10 – Dohan, schizofrenia şi dieta – Reichelt

ARTICOLE RECOMANDATE

• Corelaţia dintre nutriţie şi funcţia neurocognitivă în schizofrenie
• Legătura glutenului: asocierea dintre schizofrenie şi boala celiacă
• Asediul opioizilor alimentari – exorfinele

Gayle Kennedy a scris:[…] confuzie şi mânie iraţională, mă întreb dacă dieta celiacilor ar fi de vreun folos persoanelor cu simptome schizofrenice…

Atât cât cunosc, prima persoană care a sugerat o posibilă legătură între schizofrenie (sau un subgrup al ei) şi consumul de gluten, a fost Dr. F. Curtis Dohan.  Dohan a absolvit Facultatea de Medicină a Universităţii din Pennsylvania în 1932. A fost şeful secţiei de endocrinologie la William Pepper Laboratory din Penn între 1947 – 1966 şi a lucrat în Facultatea de Medicină până în 1975. La 25 de ani după ce şi-a prezentat ipoteza, Dohan a murit în noiembrie 1991.

” ‘Cu o zi înainte de a muri, am primit o comunicare de la un cercetător din Norvegia, şi a fost ultimul lucru pe care i l-am citit’, spunea soţia sa Marie. În acea noapte, a ajuns cam până la pag. 5. A murit în dimineaţa următoare” (Philadelphia Inquirer, Nov 14, 1991).

Presupun că cercetătorul norvegian era Dr. Kalle Reichelt… (Dr. Reichelt, întâmplător, şi-a dat acordul ca mesajele sale să fie gratuit redistribuite.) Suntem norocoşi că îşi continuă cercetările, devreme ce NIMH a neglijat în mare parte această abordare, de când a dirijat un studiu intramural mai degrabă minor, pentru 8 pacienţi cu 15 ani în urmă (Potkin et al.).
Glutenul, aparent implicat într-un subgrup al pacienţilor cu schizofrenie, este o proteină existentă în cereale ca grâu, secară, orz şi ovăz.

Când unii oamenii consumă acest gluten, micile vilozităţi asemănătoare cu nişte degete (ce se înalţă din pereţii interiori ai intestinului subţire şi se ondulează absorbind nutrienţii), sunt grav afectate şi se aplatizează şi astfel nu mai pot absorbi normal nutrienţii. Nu este clar înţeles cum dăunează glutenul.

Oamenii cu acel tip de reacţie particulară la gluten sunt diagnosticaţi ca având ceva de genul sindrom celiac. O malabsorbţie alimentară cu simptome de grăsimi în scaun şi diaree, plus eşecul prosperităţii şi creşterii în ritm normal, sunt adeseori primele simptome observate la copiii cu sindrom celiac. Destul de des medicii ratează diagnosticul. Când sunt diagnosticaţi cu succes, oamenii cu boală celiacă sunt sfătuiţi să elimine glutenul şi lactatele din alimentaţie, iar dacă fac acest lucru, cel mai frecvent vilozităţile din intestinul lor subţire se recuperează, iar digestia se normalizează.

În 1960, F. Curtis Dohan MD a ajuns să creadă că în regiunile în care consumul glutenului era o obişnuinţă, nu doar frecvenţa bolii celiace, dar şi a schizofreniei era vizibil mai ridicată, decât în locurile în care consumul de gluten era absent (ex.: unde oamenii se bazau mai degrabă pe cartof dulce, orez sau mei, decât grâu, secară, orz sau ovăz).

Cercetări ulterioare, incluzând experimentele altora implicând biopsiile, l-au făcut pe Dohan să creadă că cei diagnosticaţi cu schizofrenie, de obicei nu aveau aceaşi reacţie la gluten ca cei cu boală celiacă. Nu aveau acelaşi tip de afectare al vilozităţilor intestinului subţire. S-a gândit că bazele genetice ar putea fi corelate, dar diferite. Eventual a ajuns să creadă că un subgrup de schizofrenici intoleranţi la gluten procesau glutenul şi cazeina din lactate într-un mod care le expunea creierele unor substanţe psihoactive foarte potente, despre care acum se ştie că există în aceste alimente.

În evaluarea clinică publicată iniţial la spitalul V.A., Dohan a încercat să elimine glutenul şi lactatele din dieta oamenilor diagnosticaţi ca schizofrenici, în timp ce se aflau într-un salon închis. Au trecut iar pe o dietă obişnuită cu gluten, odată ce i-au mutat în saloanele deschise. Din cei aflaţi pe dieta GF în salonul închis, 80% ţineau dieta pentru 10 zile sau mai puţin.

Alţi oameni diagnosticaţi ca schizofrenici şi care au trecut prin aceleaşi saloane erau ţinuţi pe o dietă cu mult gluten în timp ce se aflau în salonul închis, în locul unei diete fără gluten şi lactate.

Pacienţii spitalului V.A., care au fost pe dietă GF la salonul închis, au fost externaţi aproape de două ori mai repede decât cei care au fost pe dieta cu mult gluten. ”Timpul mediu până la externare pentru pacienţii externaţi pe dietă fără ceale şi lapte (77 de zile), era cu 45 % mai redus decât pacienţii hrăniţi cu multe cereale (139 de zile).”

Abstractul articolului lui Dohan despre această cercetare afirmă după cum urmează (Am J Psychiatry 130:6 June 1973):
”Schizofrenicii cu tratament permanent, care la internare au fost aleator desemnaţi pe o dietă fără cereale şi lapte în timp ce erau într-un salon închis, au fost externaţi din spital aproape de două ori mai repede decât martorii puşi pe o dietă cu multe cereale. Glutenul din grâu adăugat în secret dietei fără cereale, a anulat acest efect.”

Studiul lui Dohan a implicat aproape 110 subiecţi, din care aproape jumătate au fost pe dieta fără cereale şi lapte cel puţin pentru o perioadă scurtă. Atât cât îmi amintesc (deşi nu sunt sigur), Dohan însuşi nu era ‘orb’ la cine ce dietă primea, deşi personalul îngrijitor era.

Ulterior, Singh şi Kay au dirijat un studiu menţionat în Science în ianuarie, 1976. Abstractul articolului lor afirma:

”Schizofrenicii menţinuţi  pe un regim fără cereale şi lactate şi sub tratatment optim cu neuroleptice, au manifetat o stagnare sau un regres al progresului terapeutic, pe timpul unei perioade cu aport crescut de gluten din grâu (fără ştiinţa pacienţilor). Înrăutăţirea simptomelor  bolii nu a avut drept cauză variaţia dozelor de neuroleptic. După finalizarea testului cu gluten, s-a restabilit sensul pozitiv de evoluţie. Simptomele observate se pare că aveau drept cauză, efectul schizofrenic-like al glutenului din grâu.”

În studiul Singh/Kay, ”Trei dintre pacienţi erau diagnosticaţi cu paranoia, patru catatonici, iar şapte cu schizofrenie hebefrenică.” [Apropo, impresia mea era că cei ale căror simptome includeau un nivel foarte ridicat de tensiune musculară şi o chicoteală prostească (odată cunoscută ca hebefrenie), erau cei mai predispuşi a se îmbunătăţi prin dietele gluten-free. Şi din nou, acea informaţie ar putea avea valoare limitată, devreme ce medicaţia folosită în mod obişnuit azi întrerupe sau exclud multe din simptomele catatonice iar diagnosticul ”hebefrenic” dispare.]

După cum se menţiona în American Journal of Psychiatry 135: 1417-1418, 1978, Rice et al. au început un studiu cu 21 de pacienţi diagnosticaţi ca schizofrenici (5 schizoafectivă, 11 paranoidă, iar 5 nediferenţiată cronică). 5 pacienţi au renunţat. Cei 16 pacienţi care au finalizat studiul aveau o medie a spitalizării de 9 ani, iar media de vârstă era de 38 de ani.
Poptkin et al. (vezi mai jos) citau studiul Rice ca implicând: ”16 schizofrenici cronici trataţi cu neuroleptice pe o dietă normală şi testaţi cu gluten şi ulterior trecuţi pe o dietă fără gluten, fără lapte. În acest studiu, un pacient care a fost spitalizat pentru 14 ani, a devenit mai agitat, necooperant şi paranoid după introducerea glutenului. Acest pacient şi un altul, care a fost spitalizat 13 ani, şi-au îmbunătăţit starea vizibil pe o dietă gluten-free. Cel din urmă pacient şi-a îmbunătăţit-o încât a putut fi externat în grija familiei.” Nu au mai fost constatate beneficii similare dintr-o dietă gluten-free, printre alţi participanţi la studiu.

În American Journal of Psychiatry 138:9, September 1981 Potkin et al. au menţionat în propriul lor experiment, ce a implicat 8 pacienţi ”3 subcategorisiţi ca fiind paranoici şi 5 nediferenţiaţi cronici” (pg. 1209). Acestor oameni le-a fost asigurată o dietă cu relativ mult gluten pentru două sau trei luni, iar starea lor fiind comparată în ultimele două săptămâni la finalul fiecărei perioade. Nicio diferenţă semnificativă a simptomelor pe durata celor două diete nu a fost observată.
NIMH şi-a pierdut interesul. Sper că voi nu, şi nici să nu o faceţi…
Steve Ronan

Salut.

Aş dori să vă atrag atenţia asupra unui mic studiu de-al nostru (1) asupra dietei şi schizofreniei, în care am urmărit complet orb 10 schizofrenici semicronici (nu cel mai bun start), bărbaţi, pentru 1 an. Am putea concluziona:
a) că atât excreţia urinară a peptidelor şi scalele de evaluare (Comprehensive Psychopathological rating scale and Whitaker Index of schizophrenic thinking), precum şi starea clinică s-au îmbunătăţit lent pe dietă, cu regres pentru cei fără dietă. Acesta a fost un studiu transversal.

b) este rezonabil ca schimbările să fie lente, fiindcă rinichii sunt organe care reciclează foarte eficient peptidele, aminoacizii şi proteinele.

c) Modificările trofice din creier în schizofrenie determinate macroscopic şi microscopic în multe publicaţii importante în ultimii 10 ani, ar lua timp să fie corectate, dacă acest lucru ar mai fi posibil. Probabil nefiind în totalitate defecte maturaţionale într-o anumită măsură (2). Există de asemeni problema unui moment optim al maturizării celulei nervoase, după cum s-a demonstrat pentru cortexul vizual. Ceea ce înseamnă că experimentele pe cazuri cronice sunt o modalitate ineficientă de a testa ipoteza. Cazurile destul de recente ar fi ideale.

Recent am putut să demonstrăm prezenţa a cel puţin 5 (cinci) peptide cu activitate opioidă în urina şi fluidul de dializă al schizofrenicilor, ce răspund la anticorpii împotriva casomorfinei bovine 1-8. Unul din aceştia cocromatografiază şi are aceaşi compoziţie de aminoacizi precum casomorfina bovină 1-8 (Reichelt submitted; as in autists (3)). Psihoza explozivă întâlnită în psihoza post-partum pare a fi mediată de casomorfina umană (4) şi demonstrează că astfel de peptide au acces la Sistemul Nervos Central (SNC).

În plus, anticorpi IgA împotriva gliadinei, beta-lactoglobulinei şi caseinei sunt crescuţi la bărbaţii cu schizofrenie (5), sugerând o legătură. NB: Biopsiile erau normale, deci aceasta nu este boală celiacă, dar o stare cu transport crescut al proteinelor /peptidelor. În ultimă instanţă, absorbţia intactă a proteinelor în cantităţi reduse este bine documentată (vezi comunicările anterioare).

NOI credem astfel, că este important să fii gluten/gliadină free şi fără proteina din lapte, dacă se pune problema dietei. Cu atât mai mult fiindcă gliadinomorfina şi casomorfina sunt foare similare, iar gliadinomorfina este parte a peptidei bolii celiace B3142(6)
Gliadinomorfină : Y-P-Q-P-Q-P-F
Casomorfină (b) Y-P-F-P-G-P-I etc.

Există de asemeni o seride opioizi proveniţi din gluten. Acesta este unul din motivele pentru care eliminăm de asemeni ambele surse proteice în sindroamele autiste (2,7,8), din nou pe termen lung, dar cu efecte clar măsurabile şi regres pentru cei care renunţă la dietă.

Lucrarea care i-a fost citită lui Dohan a fost redenumită în: Can schizophrenia be reasonably explained by Dohan’s hypothesis on genetic interaction with a dietary peptide overload ? Este dificil să publici aşa ceva fiindcă se îndreaptă împotriva tendinţelor actuale. În orice caz, cred că este extrem de important, deci continui să încerc (Desigur, înclin parţial către ipoteză, cea ce îngreunează lucrurile).

Consider că dat fiind lipsa completă de tratament direcţionat etiologic, o evaluare clinică corespunzătoare ar fi atât de dificil de stabilit. În ultimă instanţă, un american de asemeni a publicat date în această direcţie (9), folosind vechea noastră metodă de investigare prin testarea urinei. Noua noastră metodă bazată pe grupuri Shattocks funcţionează în UK, dar puţin modificată (Reichelt in prep). Este desigur disponibilă oricui este interesat. Este rapidă cu puţine rezultate fals-pozitive. Sunt de asemeni bineveniţi aici să înveţe făcând singuri. La final ar trebui subliniat că opioizii au efecte inhibitoare asupra maturizării (10), cea ce s-ar potrivi destul de bine cu datele lui Crows (2).

Referinţe:
1: Reichelt KL et al (1990) The effect of a gluten free diet on glycoprotein associated urinary peptide excretion in schizophrenia J Ort Mrd 5: 223-239.
2: Crow T(1994) Aetiology of schizophrenia. Current Opin.Psychiat7: 39-42
3: Reichelt Kl et al (1991) The probable etiology and possible treatment of childhood autism. Brain Dysfunct. 4:308-319.
4: Lindstr|m LH et al (1984) CSF and plasma beta-casomorphin-like opioid peptides in post-partum psychosis. Amer.j psychiat. 141:1059-1066.
5: Reichelt Kl and Landmark J (1995) Specific IgA antibody increases in schizophrenia. J Biol Psychiat37:410-413.
6. Wieser H et al (1984) Amino-acid sequence of the coeliac active peptide B 3142. Z Lebensmittel Untersuch Forsch 79:3371-3376.
7: Knivsberg A-M et al (1990) Dietary intervention in autistic syndromes. Brain Dysfun. 3:315-327.
8: Knivbserg A-M et al (1995) Autistic syndromes and diet. A four year follow-up study of 15 subjects. Scand J Educat. Res: In press (accepted)
9: Cade R et al (1990) The effects of dialysis and diet in schizophrenia Psychiatry: A World prespective 3:494-500.
10: Zagon IS and Mclaughlin PJ (1987) Endogenous opioid systems regulate cell proliferation in the developing rat brain. Brain Res 412:68-72

Dohan, dieta, schizofrenie

SURSA: Schizophrenia and diet
Înapoi la CUPRINS