Chiar şi loviturile uşoare la cap, perturbă bariera hematoencefalică
ARTICOLE RECOMANDATE
Nancy Walsh, autor MedPage Today
Revizuit de Robert Jasmer, MD şi Dorothy Caputo, MA, BSN, RN
Publicat: 03.06.2013
Cercetătorii au sugerat că jucătorii de fotbal care au primit lovituri moderate repetate la cap, chiar şi fără o comoţie reală, au avut dovada disrupţiei barierei hematoencefalice şi a unui răspuns autoimun la nivelul creierului, cea ce ar putea explica neurodegenerarea prematură tot mai frecvent întâlnită la atleţi.
Trecerea proteinei antigenice S100B din creier în ser – indicând permeabilitate crescută a barierei hematoencefalice – era semnificativ mai ridicată la jucătorii care au avut cel mai mare număr de lovituri moderate la cap în timpul unui joc – cu un scor al indexului loviturilor egal cu 6, versus 0 (P=0.03), conform dr. Damir Janigro şi a colegilor săi de la Clinica Cleveland.
Acei indivizi au avut de asemeni titre ale anticorpilor împotriva S100B şi după sezon, care erau corelate în schimb atât cu indicele mediu de difuzibilitate al substanţei albe, cât şi pierderea impulsului de control (r=0.58, P=0.07), au raportat online cercetătorii în PLoS ONE.
Constatarea că un marker serologic este corelat cu RMN-ul şi modificările cognitive, sugerează că acest lucru ar putea fi folosit în subsidiar pentru a determina oportunitatea continuării meciurilor pentru un jucător cu o lovitură uşoară la cap, a explicat Janigro pentru MedPage Today.
„Suplimentar scanării oamenilor, cea ce nu este foarte practic, ar trebui să adoptăm o abordare de diagnostic bazată pe markeri serologici, pentru a afla dacă un jucător trebuie să revină în competiţie”, a declarat într-un interviu.
„Disrupţia barierei hematoencefalice sau permeabilitatea crescută a vascularizării creierului, au fost corelate cu o varietate de tulburări neurologice, incluzând convulsiile, boala Alzheimer, apoplexia, şi leziunile traumatice ale creierului”, au scris Janigro şi colegii.
În plus, pierderea patenţei barierei hematoencefalice, poate avea consecinţe chiar şi mai grave în contextul autoimunităţii, când anticorpii anti-SNC atacă creierul, după cum se întâmplă în scleroza multiplă.
„Pierderea integrităţii barierei sprijină demascarea antigenilor SNC şi declanşează un răspuns imun periferic. Autoanticorpii circulanţi împotriva SNC devin patogenici când li se permite accesul în creier”, au explicat ei.
Pentru a studia efectele pe termen scurt şi lung ale disrupţiei barierei hematoencefalice consecutive loviturilor moderate multiple, cercetătorii au recrutat 67 de jucători de la trei echipe de colegiu, măsurând nivelurile S100B şi anticorpii înainte şi după meciuri, iar ulterior derulând scanări imagistice şi teste cognitive.
Jucătorii au completat un chestionar după fiecare meci, raportând numărul de ciocniri şi orice simptome au experimentat, iar jocurile au fost înregistrate pentru a verifica numărul loviturilor.
Cercetătorii au calculat apoi scorurile indexului loviturilor, şi au împărţit jucătorii în 3 grupuri: cei care au rămas rezerve, cei care au jucat dar nu au primit lovituri la cap, şi cei cu multiple lovituri uşoare.
Niciunul dintre jucători nu a resimţit o comoţie reală în timpul jocurilor urmărite.
Valoarea limită a S100B asociată cu disrupţia barierei hematoencefalice a fost determinată a fi 0.12 ng/mL, şi avea o specificitate de 0.875% şi o sensibilitate la modificări pe RMN mai mult de 90%.
Au aflat că variaţiile serice ale S100B au apărut doar la jucătorii cu lovituri multiple (P<0.01), şi că simpla participare la meci nu a determinat creşterea nivelurilor acestei proteine.
„În timp ce proteina S100B este în mod normal izolată în creier, creşterea sa în sânge poate fi percepută ca un non-self antigen de către celulele dendritice. Această constatare ar putea oferi o argumentaţie biologică pentru răspunsul autoimun împotriva S100B”, au explicat cercetătorii.
Au observat cum caracteristica autoantigenică a S100B este sprijinită de observaţia că proteina conţine secvenţa specifică a unui aminoacid neidentificată în alte proteine umane.
Proteine antigenice potenţiale adiţionale, implicate în neurotransmisie ar putea fi implicate în aceste modificări neuronale iniţiale, cum ar fi sinapsina 1, tubulina creierului β-3, şi tau.
Mai mult, moleculele serice precum albumina şi imunoglobulinele ar putea ajunge în creier, conducând către perturbări suplimentare ale homeostaziei.
Efectele persistente şi potenţial distructive ale acţiunii imediate a loviturilor moderate, au fost confirmate la 6 luni după ce sezonul s-a încheiat, când imagistica RMN a tensorului de difuzie a identificat semnale similare cu cele întâlnite la jucătorii care au avut comoţii reale.
Testele cognitive au evidenţiat de asemeni dificultăţi în evoluţie, în special în pierderea controlului de impuls a lobului frontal, care a fost iar observată după comoţii mai grave.
„Rezultatele noastre sprijină concepţia că chiar şi în absenţa unei comoţii evidente, loviturile repetate moderate la cap, pot conduce la modificări patologice subtile identificabile prin teste imagistice şi comportamentale”, au declarat ei.
Referinţe: Consequences of Repeated Blood-Brain Barrier Disruption in Football Players