Tratamentul eficient al schizofreniei, necesită doze optime zilnice de vitamina B3

ARTICOLE RECOMANDATE

• • Cazul 3: Schizofrenie, bărbat, 18 ani – Tratament ortomolecular
  • De ce TREBUIE asociate megadozele de niacină (un metil acceptor) cu TMG (un metil donor), şi vitamine B

AUTORI: Abram Hoffer, MD, PhD; Jonathan Prousky, ND

niacina; vitamina B3; mesacalina; adrenocrom

Alternative Medicine Review Volumul 13, Numărul 4 2008

Timp de peste 50 de ani, Dr. Abram Hoffer a instruit clinicienii referitor la necesitatea administrăriii unei doze optime de vitamina B₃ (niacină) pentru pacienţii cu schizofrenie. În aceaşi manieră, în ultimii 10 ani am instruit numeroşi naturopaţi şi doctori în medicină despre exact acelaşi subiect. Dintr-un oarecare motiv, ambele tipuri de clinicieni tratează în mod curent pacienţii cu schizofrenie cu o mulţime de vitamine, minerale şi alte tipuri de suplimente naturale, dar niciodată nu asigură suficientă vitamina B₃. În opinia acestor autori, aceştia nu se pot recupera dacă nu primesc doze optime de vitamina B₃. Ceea ce previne acceptarea reală a tratamentului nutriţional, devreme ce clinicienii nu vor observa rezultate favorabile când este utilizat un tratament necorespunzător; pacienţii lor continuând să sufere inutil.

Pentru a înţelege importanţa tratamentului cu vitamina B₃, sunt necesare unele informaţii contextuale. Schizofrenia este caracterizată de o combinaţie de modificări perceptuale (ex. halucinaţii) şi tulburări de gândire (ex. iluzii).¹ Aceste stări mentale aberante care pot conduce către comportamentul psihotic, determină  o suferinţă afectivă şi psihologică imensă. Cauza schizofreniei, un subiect foarte dezbătut, este considerat un dezechilibru biochimic, deşi factorii genetici au cu siguranţă un rol.

Majoritatea savanţilor şi psihiatrilor aderă la teoria excesului de dopamină; aceasta fiind că prea multă dopamină, este în mare parte responsabilă pentru simptomele psihozei. În orice caz, din 1952, Hoffer, părintele fondator al medicinei ortomoleculare, a cercetat, publicat şi extins teoria teoria adrenocromului despre schizofrenie.^1,2 El şi cu colegii săi, medicii Osmond şi Smythies, au ajuns la această teorie studiind şi cercetând efectele unor substanţe precum mescalina, acidul lisergic (LSD), şi amfetaminele – dintre care toate pot cauza la indivizii normali un sindrom clinic ce nu poate fi diferenţiat clinic de schizofrenie.

Osmond şi Smythies au observat că mescalina are o structură chimică similară cu cea a adrenalinei. Hoffer, Osmond şi Smythies, au concluzionat că devreme ce ambele pot fi convertite în organism în indoli, toxina potenţial cauzatoare a schizofreniei ar putea fi un derivat indolic al adrenalinei, cu proprietăţi neurochimice similare cu mescalina sau LSD-ul. Au dedus eventual că această toxină era un derivat oxidativ al adrenalinei cunoscut drept adrenocrom. Începând cu anii ’50, teoria adrenocromului a fost validată de următoarele descoperiri:

1. Adrenocromul şi compuşii imediat înrudiţi – dopaminocromul (din dopamină) şi noradrenocromul (din noradrenalină) – sunt prezente în creierul uman.^3–5
2. Aceşti compuşi induc probabil o combinaţie de efecte neurotoxice şi de schimbare a dispoziţiei şi minţii.^3–5
3. Reducerea adrenocromului, dopaminocromului şi noradrenocromului este terapeutică pentru tratamentul schizofreniei.⁶

Pentru reducerea producţiei de adrenocrom, Hoffer şi echipa lui au hotărît să folosească metil-acceptorul vitamina B₃. Această vitamină, anterior folosită pentru tratamentul pelagrei (o boală nediferenţiabilă clinic de schizofrenie), a avut proprietăţi biochimice relevante.^1,2 Hoffer şi echipa lui au cercetat metabolismul adrenalinei. Ştiau că reacţia care implica transformarea noradrenalinei în adrenalină, necesita adiţia unei grupări metil. Fiindcă vitamina B₃ era cunoscută că funcţionează ca metil-acceptor, echipa lui Hoffer a teoretizat că o doză optimă de niacină ar putea scădea cantitatea de noradrenalină care ar fi convertită în adrenalină. Dat fiind că adrenocromul se credea a fi un derivat oxidat al adrenalinei, vitamina B₃ ar fi putut ajuta reducând cantitatea de adrenocrom, prin simpla limitare a producţiei de adrenalină.

Hoffer şi echipa lui au descoperit de asemeni o proprietate biochimică suplimentară a vitaminei B₃, care ar fi de ajutor pentru a explica eficienţa sa terapeutică. Vitamina B₃ este un precursor al dinucleotid adenin-nicotinamidei, prezentă în organism atât în forma oxidată (NAD), cât şi redusă (NADH). În creier, adrenalina pierde un electron pentru a deveni adrenalină oxidată. Dacă NAD şi NADH au disponibilitate suficientă, atunci adrenalina oxidată este reconvertită în adrenalină. Aceste procese reversibile continuă să existe în prezenţa a suficiente coenzime ale vitaminei B₃. În orice caz, dacă NAD şi NADH sunt insuficiente, adrenalina oxidată pierde un electron suplimentar şi se transformă în adrenocrom. Această ultimă reacţie este ireversibilă, şi se poate presupune că este prezentă în cantităţi mai mari în cŕeierul celor cu schizofrenie.

Acestea fiind spuse, unde este dovada? Poate fi de ajutor vitamina B₃ în tratamentul schizofreniei acute şi cronice? Prima raportare asupra utilizării terapeutice a vitaminei B₃ pentru schizofrenie, a fost prezentată în 1952 „Comitetului din Saskatchewan pentru Schizofrenie„. La această întâlnire au fost prezentate 8 cazuri, fiecare demonstrând efecte favorabile prin administrarea a 1-10 g de vitamina B₃, şi, în majoritatea cazurilor, cantităţi egale de vitamina C.¹  După ce un studiu mai larg a demonstrat răspunsuri terapeutice excelente la vitamina B₃, a fost derulat primul experiment nord-american dublu-orb, placebo controlat, pentru a evalua dacă această vitamină era sau nu eficientă pentru schizofrenie. Studiul, început în 1952, dar nepublicat până în 1957, a cuprins 30 de pacienţi cu schizofrenie care au fost fiecare repartizaţi aleator unui grup fie placebo, fie niacinamidă sau niacină.^1,2 Au primit niacină 1g de 3 ori pe zi timp de 30 de zile, şi apoi urmăriţi timp de 1 an. După 1 an, pacienţii care au primit vitamina B₃ cu tratamentele standard de atunci, au avut rata de recuperare mai mult decât dublă (80%), faţă de pacienţii din grupul placebo (33%).⁷

În cel de-al doilea experiment dublu-orb, placebo controlat, Hoffer şi echipa lui au folosit doar niacină şi placebo.^1,8 Studiul a durat 33 de zile şi a cuprins 82 de pacienţi (43 în grupul placebo şi 39 în cel pe niacină). Vitamina B₃ a contribuit iar semnificativ la recuperarea pacienţilor schizofrenie acuţi. În grupul pe niacină, s-au ameliorat 79.5%, în comparaţie cu 41.9% în grupul placebo. Alţi parametri evaluaţi de către Hoffer şi echipa lui, au inclus numărul pacienţilor reinternaţi, numărul pacienţilor cu o stare bună sau îmbunătăţire vizibilă, şi numărul pacienţilor care erau consideraţi vindecaţi. Datele au inclus următoarele grupuri de pacienţi:

(1) cei care au administrat vitamina B₃ în spital dar nu în comunitate;

(2) pacienţi care nu au administrat vitamina B₃ în spital, dar au făcut-o în comunitate;

(3) pacienţi care au administrat vitamina B₃ în spital şi comunitate; şi

(4) pacienţi care nu au administrat vreodată vitamina B₃.

Rezultatele au demonstrat că pacienţii din comunitate care administrau niacină (grupurile 2 şi 3), au avut mai mulţi ani în comunitate fără reinternări, comparativ cu pacienţii care nu administrau vitamina B₃ (grupurile 1 şi 4) – 91% versus 62% ani în comunitate fără reinternări. Întregul grup pe niacină (grupul 3) a fost reinternat de 38 de ori (echivalentul a 64 de reinternări – o medie de 147 de zile per pacient); în timp ce grupul placebo/fără niacină (grupul 4) a fost reinternat de 36 de ori (echivalentul a 81 de reinternări – o medie de 147 de zile per pacient). Când toate datele au fost combinate, rezulatele au relevat că cele mai multe vindecări în cinci ani şi cele mai bune răspunsuri la tratament, erau printre pacienţii care luau vitamina B₃ în spital şi comunitate.

Hoffer a urmărit pacienţii începând cu 1953 până în 1960, publicând un total de şase studii dublu-orb, evaluări clinice controlate randomizate. Toate trialurile au confirmat efectele pozitive pe care vitamina B₃ le-a avut asupra recuperării pacienţilor acuţi cu schizofrenie, şi că utilizarea acestei vitamine a redus substanţial sprijinul pacienţilor pe sistemul de sănătate.²

În ideea tratării pacienţilor cronici cu schizofrenie, studiile de început ale lui Hoffer, nu au arătat un răspuns favorabil printre cei care erau bolnavi de mai mult de un an. Când Hoffer a revăzut problema mai amănunţit, a descoperit că durata tratamentului nu era suficient de lungă pentru a produce rezultate adecvate. Pacienţii cronici necesitau tratament cu vitamina B₃ pentru cinci sau mai mulţi ani pentru a obţine beneficii observabile.^1,9 Într-un studiu implicând 32 de pacienţi cronici, niciun pacient nu a răspuns la vitamina B₃ după doi ani de utilizare.¹ 19 pacienţi au întrerupt administrarea vitaminei, în timp ce restul de 13 pacienţi au continuat tratamentul. Datele au fost obţinute pentru anii 1956-1964. Dintre pacienţii care nu erau pe niacină, numărul mediu de zile petrecute în spital a fost de 691 în comparaţie cu 79 în grupul pe niacină. Proporţia timpului de şedere în spital era substanţial mai scăzută pentru pacienţii cronici care au rămas pe tratamentul cu niacină.

Într-o analiză mai recentă a 27 de pacienţi cronici cu schizofrenie care au fost pe tratament pentru cel puţin 10 ani, terapia consecventă cu vitamina B₃ a produs următoarele rezultate: 11 pacienţi au fost capabili să muncească, doi pacienţi au putut să se căsătorească şi să se ocupe de familii şi gospodării; doi pacienţi erau mame singure care puteau să se ocupe de copiii lor; iar trei pacienţi erau capabili să-şi conducă singuri afacerile.⁹ Aceste rezultate sunt remarcabile când cineva ia în calcul starea acestor pacienţi înainte de a primi doze optime de vitamina B₃. Vârsta medie a acestor pacienţi este de 40 de ani, din care majoritatea erau bolnavi de 7 ani când au cerut tratament  de la Hoffer, şi niciunul nu a răspuns la tratamentele anterioare.

Doza de niacină pentru început la adulţi, este 1000 mg, de 3 ori pe zi. În opinia noastră, doza zilnică ar trebui să fie lent crescută până la 4500 – 18000 mg pentru a obţine cele mai bune rezultate. Pacienţii trebuie să fie instruiţi în ce priveşte experienţa tranzitorie a puseurilor, căldurii, mâncărimilor, pruritului, roşeţii şi furnicăturilor. Aceste reacţii cutanate benigne încep de obicei la 15 minute după prima administrare de niacină, şi sunt pentru prima dată observate în jurul frunţii, aboi coborând către torace, şi uneori către picioare. Aceste reacţii dispar în mod obişnuit la 1-2 ore după ingestia niacinei. Niacina provoacă astfel de reacţii cutanate inducând producerea prostaglandinei D2 în piele, conducând la vasodilataţie şi o creştere vizibilă a metabolitului (9α, 11β-PGF2) în plasmă.¹⁰ Niacina este propriul agent împotriva puseurilor, fiindcă scade în mod regulat prostaglandina D2 din piele, şi previne reacţiile cutanate ulterioare. La 3000 mg zi, puseurile şi alte simptome vor înceta să mai fie o problemă după primele 2-3 zile de tratament, şi practic vor dispărea după aceea. Dacă pacienţii nu administrează constant aceste doze optime de-a lungul zilei, vor continua să experimenteze iar reacţii cutanate şi probabil vor întrerupe tratamentul.

Preocuparea în ce priveşte toxicitatea hepatică este foarte scăzută dacă sunt folosite formule de niacină cu eliberare rapidă.^11,12 Variantele cu eliberare lentă pot cauza toxicitate hepatică şi nu sunt recomandate pentru pacienţii cu schizofrenie decât sub supraveghere foarte strictă.¹³ Din experienţa clinică a lui Prousky, niacina este mai eficientă şi mai bine tolerată decât niacinamida pentru schizofrenie. Unii pacienţi preferă niacinamida pentru că nu provoacă puseuri sau alte reacţii cutanate. Greaţa şi uscarea gurii sunt mai comune pentru utilizarea niacinamidei decât cu niacina. Dozele zilnice de niacinamidă nu ar trebui să fie mai ridicate de 6000 mg, având în vedere că probabilitatea de a avea greaţă însoţită de vomă, este mult mai ridicată.¹⁴

Prognosticul pentru majoritatea pacienţilor cu schizofrenie este sumbru, în special dacă primesc doar tratamentele medicale actuale. Aproape 90% vor rămâne bolnavi şi nefuncţionali pentru restul vieţii în pofida faptului că primesc cele mai avansate medicamente şi servicii sociale disponibile la ora actuală.¹⁵ Estimările primului episod de schizofrenie sunt puţin mai optimiste şi arată că din 5 pacienţi recent diagnosticaţi, unul se va recupera suficient pentru a trăi o viaţă aproape normală fără medicamente sau cu doze foarte scăzute de tratament.¹⁶ Costurile economice ale schizofreniei pentru societate sunt enorme, totalizând aproximativ 2 milioane de dolari pentru fiecare pacient cu schizofrenie pe o durată de 40 de ani a bolii.¹⁷ Într-o publicaţie recentă care analiza efortul economic dedicat schizofreniei în Canada, costurile directe şi indirecte ale asistenţei sanitare asociate cu această boală erau estimate la 2.02 miliarde dolari canadieni în 2004.¹⁸ În plus, când aceste grafice au fost adăugate ratei crescute a şomajului şi productivităţii suplimentare, morbidităţii, si pierderilor de mortalitate, estimările au atins 4.83 miliarde de dolari Canadieni, pentru un cost total de 6.85 miliarde de dolari în 2004. Autorii acestui raport au ajuns la următoarea concluzie: „În pofida îmbunătăţirilor semnificative din ultimul deceniu în farmacoterapie, programe şi servicii disponibile pentru pacienţii cu schizofrenie, efortul economic dedicat schizofreniei în Canada rămâne ridicat.„

În calitate de clinicieni, avem nevoie să oferim asistenţă pentru recuperarea pacienţilor cu schizofrenie, o boală psihică de obicei cronică. Singura concluzie rezonabilă care poate fi trasă din aceste date, este că toţi pacienţii cu schizofrenie, incluzând atât pe cei acuţi cât şi cei cronici, au nevoie să fie trataţi cu vitamina B₃ cât mai repede posibil şi pentru toată durata vieţii. Terapia cu vitamina B₃ oferă speranţe semnificative pentru o calitate a vieţii rezonabilă printre pacienţii cu schizofrenie care altfel ar rămâne incapacitaţi, internaţi şi externaţi mereu din spital pentru toată viaţa. Unii s-ar putea îmbunătăţi într-atât de mult, încât ar putea obţine remisia clinică. Dat fiind că nu suficient de mulţi cliniceni folosesc doze optime de vitamina B₃ pentru pacienţii lor schizofrenie, sperăm că informaţia prezentată aici, va convinge şi alţi clinicieni să adopte acest foarte eficient şi sigur tratament.

Referinţe

Cu respect,

Abram Hoffer, MD (pensionat), PhD; Jonathan Prousky, ND
Abram Hoffer, PhD, MD, FRCP(C), ROHP – Preşedinte, Orthomolecular Vitamins Information Centre; profesor psihiatrie, 1955-1967;

Director Cercetare Psihiatrică, Department Sănătate, Saskatchewan, 1950-1967; Preşedinte Emerit, Fundaţia Internatională a Schizophreniei; Editor, Jurnalul de Medicină Ortomoleculară; Câştigătorul Premiului Dr Rogers; ghimpele din coasta psihiatriei ortodoxe
Adresa de corespondenţă: 2727 Quadra Street, Suite 3A, Victoria BC, V8T 4E5
Jonathan E. Prousky, BPHE, BSc, MSc, ND – Chief Naturopathic Medical Officer şi Profesor de Nutriţie Clinică.

SURSA: Successful Treatment of Schizophrenia Requires Optimal Daily Doses of Vitamin B₃