Schizofrenia, glutenul şi dietele low-carb, ketogenice: o prezentare de caz şi un rezumat al literaturii

ARTICOLE RECOMANDATE

• Dieta low-carb
• András Feldmár despre schizofrenie, depresie şi psihiatrie
• Cazul 3: Schizofrenia, bărbat, 18 ani – Tratament ortomolecular
• Legătura cu glutenul: schizofrenia şi boala celiacă

Rezumat

Prezentăm rezoluţia neaşteptată a simptomelor de lungă durată ale schizofreniei, după începerea unei diete low-carb, ketogenice. După o parcurgere a literaturii, posibilele motive ale acestei evoluţii, includ consecinţele metabolice ale eliminării glutenului din dietă şi modularea bolii schizofreniei la nivel celular.

Prezentare de caz

C.D. este o femeie caucaziană, în vârstă de 70 de ani, cu diagnostic de schizofrenie încă de la vîrsta de 17 ani. Diagnosticul ei se baza pe discurs dezorganizat, paranoia şi halucinaţii. A menţionat atât halucinaţii auditive, cât şi vizuale, incluzând prezenţa unor schelete şi voci care-i cereau să se automutileze. Conform istoricului ei, avusese aceste halucinaţii aproape zilnic de la vîrsta de 7 ani. C.D. a fost de asemeni spitalizată de cel puţin 5 ori înainte de începerea dietei low-carb. A discutat atât ideaţia ei suicidară cât şi halucinaţiile cu psihiatrul care a încercat să-i optimizeze schema de tratament într-un efort de a-i îmbunătăţi simptomele, cea ce a fost în mare parte lipsit de succes. Schema ei anterioară de tratament cu antipsihotice şi stabilizatoare de dispoziţie a inclus 900 mg Litiu seara înainte de somn, olanzapină (doză necunoscută), ziprasidonă 40 mg de două ori pe zi, aripiprazol 30 mg seara înainte de somn, lamotrigină 100 mg de două ori pe zi şi quetiapină 900 mg seara înainte de somn. La ora actuală este pe risperidonă 4 mg seara înainte de somn.

Alte probleme de sănătate pe care le avea (şi anul aproximativ de diagnostic), includeau obezitatea (1950), hipertensiunea (1970), depresia (1940), apneea obstructivă de somn (2002), boala refluxului gastroesofagian (2003), incontinenţa urinară (2002), glaucomul (1999), bursita trohanteriană (2004), neuropatia periferică de etiologie necunoscută (2006) şi antecedent de colecistomie (1978). Tratamentul curent includea Atenolol 100 mg zilnic, Furosemid 20 mg zilnic, Trazodone 100 mg seara înainte de somn, Sertraline 100 mg zilnic, Timolol picături oftalmice (1 picătură în fiecare ochi), şi vitamina E 400 UI în fiecare zi.

Dieta obişnuită a unei zile consta în următoarele: ouă şi sandwichuri cu brânză, băutură răcoritoare dietetică, apă, brânză pimento, porc la grătar, salată de pui, hamburger helper, macaroane cu brânză, şi cartofi. A încadrat nivelul ei de referinţă pentru oboseală la „3”, folosind un chestionar standardizat (0 = fără, 4 = severă sau frecventă). Greutatea ei era de 141 kilograme (BMI 52.6 kg/m²), tensiunea arterială (TA) aşezat era 130/72 mmHG, iar pulsul era 68 bpm. Examinarea fizică a evidenţiat o femeie obeză, cu părul uşor răvăşit, neîngrijită, dar care altfel trecea neobservată. A fost instruită cum să urmeze o dietă compusă din carne şi ouă fără restricţii, 4 uncii de caşcaval, 2 cupe salată de legume şi o cupă de legume low-carb /zi. Această dietă restricţiona consumul de carbohidraţi la mai puţin de 20 gr./zi [1].

A revenit pentru o nouă întîlnire la 7 zile după începerea dietei low-carb. Se simţea bine şi a observat o creştere a energiei. A fost examinată din nou în clinică după 19 zile mai tîrziu. Când a fost întrebată ce mai face, a răspuns că nu mai aude voci şi nu mai vede schelete. Mai întâi a observat aceasta când se trezea, la 8 zile după începerea programului. Nu avusese nicio modificare a tratamentului. Singura schimbare era în aportul ei alimentar, care acum era compus din carne de vită, pui, curcan, şuncă, peşte, fasole verde, roşii, băuturi dietetice şi apă. A negat că i-ar fi foame. C.D. era foarte fericită că nu mai aude voci şi credea că a devenit mai calmă. Greutatea ei era 136.2 kilograme, TA şezut era 150/84 mmHg, iar pulsul era 76 bpm.

De-a lungul celor 12 luni, C.D. a continuat dieta low-carb ketogenică şi nu a mai avut vreo revenire a halucinaţiilor ei auditive şi vizuale. De asemeni a continuat să piardă în greutate (131 kg), şi să experimenteze îmbunătăţiri ale nivelului de energie. A admis că a avut 2-3 episoade izolate de necomplianţă la dietă care au durat câteva zile, când a mâncat paste, pâine şi prăjituri în apropierea vacanţelor de iarnă; în orice caz, nu a mai avut o revenire a simptomelor.

Discuţie

În acest studiu de caz, rezoluţia abruptă a simptomelor schizofrenice a fost observată după iniţierea unei diete low-carb, ketogenice, folosită pentru scăderea în greutate. Anterior, Dohan a observat o descreştere a internărilor pentru schizofrenie în ţările care aveau un consum limitat de pâine în timpul celui de Al Doilea Război Mondial, cea ce a sugerat o posibilă asociere între pâine şi schizofrenie [2]. Dohan şi colaboratorii au observat că schizofrenia evidentă era rară, comparativ cu populaţiile similare care aveau o prevalenţă mai ridicată a schizofreniei şi consumului de grâu [3]. Suplimentar, unii cercetători au sesizat în prealabil o asociere între schizofrenie şi boala celiacă, o enteropatie mediată imun declanşată de ingestia cerealelor cu gluten [4].

Tratamentul schizofreniei este la ora actuală în mare parte farmacologic, dar am găsit câteva tratamente folosite sau studiate anterior în corelaţie cu factorii nutriţionali. Au fost câteva mici studii controlate în care o dietă fără gluten a oferit speranţe în ameliorarea simptomelor schizofrenice [4]. Într-un astfel de studiu, aproximativ 10% din pacienţii schizofrenici au avut îmbunătăţiri ale simptomelor prin eliminarea glutenului din dietă [5]. Un alt studiu pilot necontrolat care utiliza o dietă ketogenică (care este în mod caracteristic tot o dietă fără gluten, fiindcă consumul pâinii cu gluten şi al amidonului este eliminat), a sugerat de asemeni ameliorarea simptomatică a pacienţilor cu schizofrenie [6]. Acest studiu a fost motivat de observaţia că pacienţii cu schizofrenie tindeau să consume mai mulţi carbohidraţi imediat înainte de un episod psihotic. Suplimentar, dietele low-carb, ketogenice au un lung istoric în tratamentul epilepsiei refractare la copii [7,8] şi recent au fost studiate ca tratament pentru obezitate şi reducerea riscului cardiometabolic [9,10]. Mecanismul de acţiune al efectului antiepileptic ar putea fi corelat cu o creştere a activităţii GABA, care duce către o reducere generalizată a excitaţiei [11]. Ketoza nu a fost confirmată pentru C.D., după începerea dietei low-carb, ketogenice. În timp ce urmărirea corpilor cetonici serici sau urinari, ar fi putut oferi mai multe informaţii despre starea metabolică a C.D., ketoza însăşi ar putea fi mai mult efect decât cauză dacă procesul fundamental este într-adevăr o reacţie mediată imun la gluten. Totuşi, aceasta este o limitare pentru această raportare.

Diagnosticul bolii celiace este adeseori dificil de pus, dar sunt disponibile teste serologice pentru asistarea diagnozei. În cazul C.D., o evaluare a anticorpilor antigliadină a fost întreprinsă şi era 13 unităţi (negativ = <20 unităţi). În timp ce testul a fost negativ, era limitat de faptul că a fost făcut 3 luni mai tîrziu după iniţierea dietei low-carb şi astfel în absenţa unei stimulări antigenice. În plus, boala celiacă certificată de biopsie fără proba serologică este o entitate clinică cunoscută [12].

Condiţiile dietetice altele decât intoleranţa la gluten, cum ar fi deficienţele vitaminice, au fost de asemeni asociate cu psihoza şi schizofrenia. De exemplu, deficitul de folat, vitamina C şi niacină, s-a sugerat că înrăutăţesc simptomele schizofreniei [13]. Mai mult, un studiu care a examinat conţinutul nutriţional a unei diete low-carb, a constatat că în timp ce exista un aport similar al altor vitamine şi minerale, consumul de fibră şi vitamina C era mai scăzut în dieta low-carb, în comparaţie cu o dietă low-fat [14]. În cazul C.D., a menţionat că ea consuma surse de vitamina C (roşii) de-a lungul dietei, iar dieta prescrisă îi permitea să consume de asemeni alte alimente bogate în vitamina C (acesta fiind dovlecelul). În continuare, dacă ar fi consumat mai puţin decât aportul recomandat de vitamină C, simptomele ei s-ar fi înrăutăţit în loc să se îmbunătăţească. De asemeni este improbabil să fi devenit vizibil deficientă în vitamina C după 8 zile, data când i s-au schimbat simptomele. Acelaşi argument poate fi pentru folat; fiindcă majoritatea acidului folic se găseşte în pâinile fortificate şi cereale, este logică presupunerea că iniţierea unei diete gluten-free i-ar fi înrăutăţit simptomele, nu le-ar fi îmbunătăţit. Mai mult, dozele de niacină studiate anterior (3 g /zi) şi metilfolat (15 mg /zi) la pacienţii cu schizofrenie pentru obţinerea progreselor clinice, sunt mult mai mari decât ar fi cele consumate  într-o dietă low-carb tipică [15,16]. În cele din urmă, pacienţii cu schizofrenie s-a arătat că ar consuma mai puţină fibră decât media populaţiei americane [17], dar nu există date care sugerează că modificarea conţinutului de fibră al dietei va schimba simptomele pacienţilor cu schizofrenie.

Concluzie

În timp ce investigaţii suplimentare sunt necesare pentru a confirma asocierea dintre aportul de gluten şi schizofrenie şi dacă schimbarea dietei poate ameliora simptomele schizofrenice, terapeuţii ar putea avea în vedere testarea pacienţilor cu schizofrenie pentru boală celiacă şi/sau extinde abordarea terapeutică cu o dietă gluten-free sau low-carb, ketogenică.

Conflict de interese

Autorii declară că nu există conflict de interese.

Contribuţiile autorilor

EW a conceput raportul, a obţinut istoricul pacientului şi examenul fizic şi a conceput textul. BK a participat la istoricul pacientului şi examinarea fizică şi a conceput textul. Toţi autorii au citit şi aprobat textul final.

Consimţământ

Acordul informativ scris a fost obţinut de la pacient pentru publicarea acestei prezentări de caz şi a imaginilor însoţitoare. O copie a acordului scris este disponibilă pentru analiză de către Editorul-Şef al acestui jurnal.

Mergi către REFERINŢE

schizofrenie; dietă; simptome; alimente; prezentare

SURSA: Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature