Tratamentul eficient al schizofreniei, necesită doze optime zilnice de vitamina B3
Poate fi de ajutor vitamina B3 în tratamentul schizofreniei acute şi cronice? Prima raportare asupra utilizării terapeutice a vitaminei B3 pentru schizofrenie, a fost prezentată în 1952 "Comitetului din Saskatchewan pentru Schizofrenie". La această întâlnire au fost prezentate 8 cazuri, fiecare demonstrând efecte favorabile prin administrarea a 1-10 g de vitamina B3, şi, în majoritatea cazurilor, cantităţi egale de vitamina C.
Îmbunătăţirea simptomelor psihiatrice după o dietă fără gluten, la un băiat cu probleme autoimune complexe
În următorii 2 ani, Chris a rămas pe o dietă fără gluten, pe care el şi familia lui au asociat-o cu dispariţia simptomelor lui psihotice. [...]La vârsta de 16 ani, după internarea lui în spital, Chris şi-a pierdut deodată auzul şi a fost echipat cu un aparat auditiv. Nivelul anticorpilor săi ANA era ridicat, şi a fost pus diagnosticul de boală autoimună a urechii interne.
Homocisteinemie şi schizofrenie într-un caz al deficitului de metilare
Este descrisă o femeie în vârstă de 27 de ani a cărei tulburare întrunea criteriile DSM-III-R pentru schizofrenie, şi care s-a constatat că avea un nivel seric semnificativ crescut de homocisteină. Şi-a îmbunătăţit starea în repetate rânduri cu injecţii frecvente de cobolamină, şi s-a înrăutăţit în perioadele fără tratament.
Deficit de vitamina B12 într-un caz tratat ca schizofrenie
Prezentăm aici un pacient femeie în vârstă de 41 de ani, care a fost anterior spitalizată şi apoi urmărită ca suferind de schizofrenie fără remisie. În timpul spitalizării noastre, investigaţiile de laborator au confirmat nivel foarte scăzut de B12 şi anemie megaloblastică consecutivă. S-a recuperat spectaculos cu tratament antipsihotic pe termen scurt şi suplimentare intramusculară cu vitamina B12.
Schizofrenia şi boala Wilson
Un bărbat cu vârsta de 18 ani s-a prezentat iniţial cu un tablou clinic de psihoză acută, cu dublă recurenţă la vârsta de 22, şi respectiv 23 de ani. Diagnosticul pus atunci era de schizofrenie paranoidă. Doisprezece ani după prima internare psihiatrică, s-a aflat că suferea de boala Wilson. Retrospectiv, tabloul clinic era atipic, remarcabil cu o importantă implicare neurologică, îndeosebi parkinsonism aproape incontrolabil şi agravat cu neuroleptice.
Inflamaţia gastrointestinală şi activarea asociată imună în schizofrenie
Factorii imuni sunt implicaţi în dezvoltarea normală a creierului şi în patogeneza tulburărilor creierului. Infecţia patogenică şi penetrarea antigenilor alimentari dincolo de barierele intestinale, sunt căi prin care factorii de mediu ar putea afecta neurodezvoltarea corelată cu imunitatea. Aici, testăm dacă inflamaţia gastrointestinală este asociată cu schizofrenia, şi astfel, putând contribui la accesul în circulaţia sângelui al exorfinelor potenţial neurotropice din lapte şi gluten, şi/sau activarea imună de către antigenii alimentari.
Expunerea la bisfenol-A (BPA), boala celiacă şi schizofrenia
Am propus în altă parte o teorie a disrupţiei endocrine a schizofreniei, în care dozarea inadecvată, momentul sau durata expunerii estrogenice prenatale, provoacă schizofrenia (4,5). În acest context teoretic, expunerea estrogenică inadecvată manifestată la nivelul creierului, s-ar putea manifesta de asemeni în colon, astfel încât o asociere între boala celiacă sau o altă inflamaţie şi schizofrenie, ar putea fi sesizabilă nu dintr-o legătură genetică per se, dar mai degrabă un efect transgeneraţional al expunerii estrogenice prenatale.
Prevalenţa bolii celiace şi intoleranţei la gluten în studiul populaţional de eficienţă a intervenţiei în trialurile antipsihotice clinice în Statele Unite
Boala celiacă (BC) şi schizofrenia au aproximativ aceeaşi prevalenţă, însă date epidemiologice indică o prevalenţă mai ridicată a BC printre pacienţii cu schizofrenie. Motivul pentru această manifestare simultană mai ridicată nu este cunoscut, dar cunoştinţele clinice despre prezenţa markerilor imunologici ai BC sau intoleranţei la gluten la pacienţii cu schizofrenie, ar putea avea implicaţii pentru tratament.
Cazul 3: Schizofrenie, bărbat, 18 ani – Tratament ortomolecular
Acest atlet de 18 ani a experimentat halucinaţii auditive timp de 6 luni. Era un caz de schizofrenie clar diagnosticată medical, la primul episod. Halucinaţiile vizuale au avut recent o intensitate ridicată, sugerând progresia patologiei schizofrenice şi degenerării neuronale asociate. Se izola de societate. Istoricul său a evidenţiat infecţie cu Virus Epstein Barr (EBV) cu doi ani înainte; un declanşator potenţial al schizofreniei. [Infecţiile virale cu EBV sau alte virusuri au fost implicate ca declanşatori potenţiali ai schizofreniei].10 În dieta lui predominau carbohidraţii. Era constipat cu doar o mişcare pe zi şi volum scăzut. În spital neurolepticul Risperdal a fost asigurat cu două săptămâni înainte de prima vizită şi sistat.
Cazul 4: Tulburare schizoafectivă, bărbat, 41 ani – Tratament ortomolecular
Acest pacient a experimentat trei căderi nervoase cu paranoia (1982) şi confuzie mentală (1985, 1987). Administra intermitent neuroleptice şi antidepresive. În 1998 a primit un diagnostic de tulburare schizoafectivă. A menţionat că fusese incapabil să muncească încă din 2006 când era pe Olanzapină; Olanzapina interfera cu memoria şi procesele executive incluzând soluţionarea problemelor.16,17 Avea diabet indus de Olanzapină şi era supraponderal. Insomnia lui era destabilizatoare. Se simţea mai bine administrând niacină cu 3 săptămâni înainte de prima vizită. Scorul Raportului HOD (RS) a relevat o dominanţă mai puternică a disfuncţiei perceptuale (perceperea informaţiei tactile), versus cea a dispoziţiei, o tendinţă caracteristică a dependenţei de niacină. Avea deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază.