ACIDUL URIC: clarificarea confuziilor privind guta și acest important antioxidant

AUTOR: Michael McEvoy

Există dispute aprinse despre gută și diverse boli inflamatorii, având adeseori în centru acidul uric. Acestea ar putea include: boala cardiacă, artrita, boala renală, diabetul, stările autoimune și inflamația gastrointestinală. Când acidul uric precipită în țesuturi, poate conduce la agravarea artritei gutoase.

Acidul uric este cel mai abundent antioxidant din sânge. De fapt, reprezintă 50% din capacitatea antioxidantă a sângelui. Acidul uric este sintetizat din metabolismul purinelor, din enzima xantin oxidaza. Molibdenul, sulful, fierul și cuprul sunt cofactorii minerali în biosinteza acidului uric. Cei mai mulți clinicieni recomandă ca oamenii cu gută și cei cu acid uric crescut, să reducă sau să elimine alimentele care conțin purine. Sursele principale de purine sunt:

• Carnea roșie: vacă, porc, miel, bivol
• Organe: ficat, rinichi, momițe
• Pește gras precum sardine, hering, anșoave, macrou
• Cafeaua
• Legume cum ar fi: spanac, ciuperci, asparagus, anghinare, mazăre
• Drojdia de bere
• Ovăzul

Oricum ar fi, eliminarea alimentelor bogate în purine, nu rezolvă problema reală. În plus, sursele alimentare de purine au un rol minor în biosinteza purinelor.

Purinele sunt baze de acizi nucleici, macromoleculele ADN-ului și ARN-ului nostru. Purinele sunt sintetizate ca rezultat al reacțiilor de metilare ale folatului și metioninei. Organismul uman își sintetizează propriile purine indiferent de consumul alimentelor boate în purine.

Creșterile acidului uric mai mari de 5 mg/ dl, reflectă creșterea activității inflamatorii, și au prea puțină legătură cu purinele alimentare dacă există totuși una. Acidul uric poate crește ca răspuns la micotoxicitate, și ar putea fi crescut din cauza inflamației gastrointestinale.

La oamenii cu gută, nu am observat vreodată ca eliminarea alimentelor cu purine să aibă vreun efect asupra nivelurilor de acid uric și nici asupra simptomelor gutei. Dimpotrivă, eliminarea fructozei și zahărului sub toate formele, s-a dovedit a fi cea mai eficientă intervenție dietetică în reducerea acidului uric și simptomelor gutei.

75% din pacienții cu boală cardiacă se vor prezenta cu creșteri ale acidului uric. Oricum ar fi, chiar dacă fructoza și purinele sunt eliminate din dietă, acidul uric ar putea totuși rămâne crescut. Atâta timp cât există inflamație sistemică, organismul va produce mai mult acid uric ca o protecție antioxidantă necesară.

Suplimentar, dacă există aberații sau mutații de expresie a genelor, în ciclurile de metilare a organismului (cum ar fi MTHFR, MTRR, SUOX, CBS), acestea pot modifica viteza de biosinteză a purinelor și acidului uric. Mecanismul biosintezei purinelor este indus prin 5,10 metilen tetrahidrofolat. Acest metabolit al folatului este afectat de reacții de metilare mutiple, implicând multe enzime. Considerând prevalența ridicată a disfuncțiilor ciclului de metilare, ar trebui întotdeauna acordată atenție acestui factor când este crescut acidul uric. Disfuncția metilării ar putea fi un element central a bolii cardiovasculare, din cauza rolului metilării în metabolismul homocisteinei, formării glutationului și sintezei de oxid nitric.

Acidul uric scăzut

O caracteristică comună este o scădere a acidului uric. Adeseori este cauzată de un deficit important al unui alt mineral numit molibden. Acesta are trei roluri importante:

1. Conversia sulfiților în sulfați
2. Sinteza de acid uric
3. Cofactor pentru aldehid-oxidaza – eliminarea acetaldehidei

Atât creșterile cât și descreșterile acidului uric sunt indicii ale stresului oxidativ. Ar trebui acordată atenție factorilor multipli care influențează sinteza de acid uric.

SURSA: Metabolic Healing