Exacerbarea bolii celiace după vindecarea sindromului Cushing
ARTICOLE RECOMANDATE
Autori:
RENATO CANDRINA,M.D., OTTAVIO DI STEFANO,M.D.,
Catedra de Medicina Clinică, Universitatea din Brescia, Italia
În subgrupul pacienţilor cu celiachie care nu se ameliorează după instituirea unei diete fără gluten, s-a observat utilitatea terapiei cu corticosteroizi [1]. În plus, pacienţii trataţi cu steroizi demonstrează adeseori ameliorare simptomatică precum şi histologică pe o dietă normală [2]. Dorim să descriem un caz neobişnuit de reactivare a bolii după vindecarea chirurgicală a hipercortisolismului.
O femeie în vârstă de 53 de ani a fost trimisă pentru diabet, cu suspiciuni de hipercortisolism. Nivelul bazal de cortisol era 25 pg/dL (media determinărilor matinale în 7 zile diferite; interval de referinţă: 5 – 20 pg/dL), iar excreţia medie de cortisol urinar liber, era 1600 pg (10 determinări; intervalul de referinţă: 75 – 250 pg/24 h). Deşi imagistica glandei pituitare a evidenţiat morfologie normală, datele hormonale (testele cu dexametasonă şi hormon eliberator de corticotropină) erau conforme cu boala Cushing, iar o hipofizectomie transnazală subtotală a indus o remisie a hipercortisolismului. A fost începută substituţia orală de cortisol (acetat de cortison, 18.75 mg/zi, divizat). La zece zile după procedură, a fost observată diarea cu scaune semiformate şi cu grăsimi, iar după 4 săptămâni, indiciile biochimice ale malabsorbţiei erau evidente. Nivelul seric de xiloză după administrarea sa orală era scăzut, iar anticorpii circulanţi la gliadină erau prezenţi cu un titru ridicat. O biopsie jejunală perorală a relevat atrofie vilozitară cu cripte hiperplastice şi infiltraţie mononucleară densă. Tipajul HLA a demonstrat antigeni DR3 şi DQw2, care sunt pozitiv asociaţi cu boala celiacă [3]. Simptomele şi anomaliile de laborator s-au îmbunătăţit după 4 săptămâni de aderenţă la dieta fără gluten.
Din câte cunoaştem, acesta este primul caz raportat de asociere a bolii celiace şi sindrom Cushing. Fiindcă nu a putut fi demonstrată o legătură patofiziologică între cele două boli, această asociere este probabil cauzată doar de întâmplare. În orice caz, exacerbarea imediată a simptomelor digestive după restabilirea nivelurilor normale de cortisol, stabileşte cu precizie efectele protectoare ale hormonului în concentraţii suprafiziologice asupra fenomenului autoimun, şi asupra integrităţii mucoasei intestinale a pacientului nostru. Ar trebui observat că nu a fost vreodată într-o stare hipocortisolemică pe durata stării postoperatorii, având în vedere excreţia normală de cortisol liber urinar.
Exacerbarea bolii tiroidei autoimune la pacienţii cu anticorpi antitiroidă după vindecarea sindromului Cushing, a fost deja caracterizată ca un exemplu al interacţiunii dintre sistemele endocrine şi imune [4]. În opoziţie, ameliorarea disfuncţiei tiroidiene, posibil din cauza modulării sistemului imun după introducerea substituţiei cu steroizi la pacienţii cu boală Addison şi tiroidită autoimună este un alt efect bine cunoscut al cortisolului [5].
Din nefericire, anticorpii antigliadină nu au fost evaluaţi la pacientul nostru înainte de operaţie, nici nu a fost făcută o biopsie intestinală, fiindcă nu au fost indicii evidente ale prezenţei malabsorbţiei în faza hipercortisolemică. De aceea, nu putem şti dacă a experimentat o reactivare a bolii celiace subclinice anterioare, sau începutul real al tulburării de malabsorbţie după remisia sindromului Cushing. Împreună cu raportările anterioare [4], această anamneză clinică sugerează că pacienţii cu hiperfuncţie suprarenală ar putea fi „protejaţi“ împotriva bolii autoimune. Dincolo de focalizarea pe recunoaşterea neîntârziată [6] şi tratamentul hipercortisolismului recurent [7], în timpul monitorizării postoperatorii, clinicienii ar trebui de asemeni să evalueze aceşti pacienţi pentru o posibilă manifestare a bolii autoimune.
sindrom; Cushing; cortisol; hipercortisolism
REFERINŢE:
1.Trier JS. Celiac sprue. N Engl J Med 1991; 325: 1709-19.
2. Trier JS, Falchuk ZM, Carey MC, Schreiber DS. Celiac sprue and refractory sprue. Gastroenteroloey 1978; 75: 307-16.
3. Mearin ML, Pena AS. Clinical indications of HLA typing and measurement of gliadin antibodies in coeliac disease. Neth J Med 1987; 31: 279-85.
4. Takasu N, Komiya I, Nagasawa Y, Asawa T, Yamada T. Exacerbation of autoimmune thyroid dysfunction after unilateral adrenalectomy in patients with Cushing’s syndrome due to an adrenocortical adenoma. N Engl J Med 1990; 322: 1708-12.
5. Candrina R, Giustina G. Addison’s disease and corticosteroid-reversible hypothyroidism. J Endocrinol invest 1987; 10: 523-6.
6. Lamberts SW, Klijn JG, DeJong FH. The definition of true recurrence of pituitary dependent Cushing’s syndrome after transsphenoidal operation. Clin Endocrinol (0x-f) 1987; 26: 707-12.
7. Friedman RB, Oldfield EH. Nieman LK, et al. Repeat transsphenoidal surgery for Cushing’s disease. J Neurosurg 1989; 71: 520-7.
Trimis 20 August, 1992, acceptat în forma revizuită Decembrie 2, 1992
Septembrie 1993 Jurnalul American de Medicină Volumul 95 341
SURSA: Exacerbation of Celiac Disease After Cure of Cushing’s Disease