Un bărbat de 56 de ani cu fibroză chistică şi sprue celiac
Rezumat
Deşi s-a raportat coesixtenţa fibrozei chistice şi bolii celiace, o legătură clară între cele două boli nu a fost ferm stabilită. Cazul nostru se referă la un bărbat în vârstă de 56 de ani cu fibroză chistică (delta F508/N1303J). În ultimii doi ani se plângea de meteorism şi diaree. Nivelul seric al transglutaminazei tisulare era ridicat. Duodenoscopia e evidenţiat un şablon tipic pentru boala celiacă. Acest lucru a fost confirmat prin biopsie. După 3 luni pe o dietă făra gluten simptomele au dispărut. În literatură există unele ipoteze explicative pentru coexistenţa fibrozei chistice şi bolii celiace. Din cauza insuficienţei pancreatice la pacienţii cu fibroză chistică, mucoasa intestinului ar putea avea un contact suplimentar cu proteina completă a glutenului. În plus, malnutriţia ar putea contribui pentru unele din distrugerile mucosale suplimentare. Ambele mecanisme ar putea induce un răspuns imun inadecvat la glutenul alimentar. În literatură, toţi pacienţii cu fibroza chistică şi boală celiacă erau diagnosticaţi în copilărie cu o latenţă maximă între cele două boli de 26 de luni. Pare improbabil ca boala celiacă evidentă să rămână nediagnosticată la pacientul nostru încă din copilărie. Lunga perioadă de timp dintre diagnosticul de fibroză chistică şi boală celiacă la pacientul nostru, ar putea susţine ipotezele patofiziologice mai sus menţionate.
sprue celiac; fibroză; chistică
SURSA: 56-jähriger Patient mit zystischer Fibrose und Sprue
ARTICOLE RECOMANDATE
One Comment
Mesajul tău...Anulează răspunsul
Acest site folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.
Latura necunoscută a grâului – Noi perspective asupra bolii celiace şi intoleranţei la grâu – fragment
Autor: Sayer Ji
Mai pe scurt, ceea ce mâncăm şi la ce suntem expuşi în mediul nostru de viaţă, ne afectează direct ADN-ul şi expresia lui.
Pe baza acestei noi perspective, chiar şi boli monogenice clasice precum fibroza chistică (FC), pot fi abordate într-o viziune nouă, mai promiţătoare. Multe din efectele secundare ale FC ce rezultă din expresia defectuoasă a genei reglatoare de conductanţă transmembranară a FC (RTFC), ar putea fi prevenite sau considerate reversibile, datorită faptului că plierea eronată a produşilor genei RTFC, s-a demonstrat că suportă o corecţie parţială sau totală (într-un model cu rozătoare) când sunt expuse fitonutrienţilor din turmeric, ardei roşu şi soia. Mai mult, deficienţele nutritive de seleniu, zinc, vitamina B2, vitamina E, etc., în stadiul embrionar sau copilăria timpurie ar putea declanşa expresia defectuoasă sau tipurile de pliere ale genei RTFC în FC, care altfel ar fi putut evita activarea epigenetică. Aceasta ar putea explica de ce este posibil ca cineva să trăiască până la 70 de ani cu această maladie, cum a fost cazul Katherine Shores (1925-2004). Implicaţiile acestor descoperiri sunt de fapt extraordinare: factorii epigenetici şi nu genetici sunt primordiali în determinarea efectelor bolii. Chiar dacă excludem posibilitatea reversibilităţii bolilor monogenice, învăţămintele fundamentale ale erei post-Genomice spun că nu putem considera ADN-ul nostru drept cauză a bolii. Mai degrabă ar putea avea legătură cu ce alegem să ne expunem ADN-ul.
SURSA: The Dark Side of Wheat – New Perspectives on Celiac Disease and Wheat Intolerance