Marele experiment al uleiului de peşte

ARTICOLE RECOMANDATE

• Omega 3 cu trigliceride vs. esteri etilici: un rezumat comparativ al absorbţiei, stabilităţii şi problemelor de siguranţă
• Nesaturarea membranelor şi longevitatea
• Suplimentarea cu acid docosahexaenoic şi fertilitatea masculină

AUTOR: Ray Peat

Citind jurnalele medicale şi urmărind mass-media, este uşor de surprins ideea că uleiul de peşte este ceva ce orice om raţional ar trebui să folosească. Rareori poţi întâlni ceva sugerând că ar putea fi periculos.

În ultimii ani în care guvernul SUA a trecut de la avertismente împotriva consumului prea ridicat al acestor uleiuri omega-3, („pentru a fi siguri că aportul combinat al acestor doi acizi graşi – mai exact acid eicosapentaenoic (EPA) şi docosahexaenoic (DHA) –  nu ar depăşi 3 gr/zi pentru o persoană”), către afirmaţii tendenţioase sponsorizate ale industriei, a existat o considerabilă acumulare de informaţii despre pericolele uleiurilor de peşte şi acizii graşi omega-3. O creştere chiar şi mai mare a fost însă pentru activităţile promoţionale ale industriei.

Guvernul Statelor Unite şi mass-media promovează selectiv cercetarea favorabilă industriei uleiului de peşte. Comitetele editoriale ale jurnalelor de cercetare a uleiului, includ adeseori reprezentanţi ai industriei, iar deciziile lor editoriale favorizează concluziile cercetărilor care promovează industria, în maniera în care în deceniile anterioare favorizau articolele care negau pericolele radiaţiei şi raportau că estrogenul vindecă aproape orice. Marcia Angell, fostul editor al NEJM, a observat că „rezultatele semnificative” raportate în studiile publicate, pot fi interpretate corespunzător doar cunoscând cât de multe din studiile raportând rezultatele contrare, au fost respinse de către editori.

Un mod de a evalua studiile publicate, este să observi dacă îţi comunică tot cea ce ai avea nevoie să ştii pentru a putea reproduce experimentul, şi dacă informaţia pe care o oferă este adecvată pentru a obține aceleași concluzii, de exemplu dacă au comparat subiecţii experimentali, cu subiecţi martor. Cu doar câteva principii critice minime de acest gen, cele mai multe comunicări „ştiinţifice” despre nutriţie, endocrinologie, cancer  şi alte boli degenerative, sunt văzute ca fiind neştiinţifice. În experimentele nutriţionale cu ulei de peşte, martorii trebuie să primească cantităţi similare de vitamine A, D, E şi K, şi ar trebui să includă pentru comparaţie, diete fără grăsimi sau deficiente în acizi graşi esenţiali.

Declarând EPA şi DHA ca fiind sigure, FDA a neglijat evaluarea efectelor lor antitiroidiene, imunosupresoare, lipidic peroxidante (Song et al., 2000), fotosensibilizatoare, antimitocondriale, şi depresia oxidării glucozei (Delarue et al., 2003), contribuţia lor pentru cancerul metastatic (Klieveri, et al., 2000), lipofuscinoza şi afectarea hepatică, printre alte probleme.

=========================================

Ideea prinicpală a „Houston-based Omega Protein Inc.’s”, ar putea merge ceva mai departe.

Societatea comercială publică producătoare a unui supliment cu acizi graşi omega-3 denumit OmegaPure, a semnat un acord de furnizare al propriului ulei de peşte în mesele a 33 de şcoli districtuale din Sudul Texasului începând cu această lună.

Compania cu 500 de angajaţi, având legături cu Zapata Corp. a fostului Preşedinte George Bush, va distribui produsul printr-un acord cu Mercedes – H&H Foods.

Deşi valoarea în dolari a contractului dintre Omega Protein şi H&H Foods depinde de vânzările următoare, compania este dispusă să încaseze numerarul, administratorii şcolilor şi părinţii refocalizându-şi atenţia pe conţinutul nutriţional al dietelor şcolarilor.

Preşedintele şi CEO-ul Omega Protein, Joseph von Rosenberg afirmă că recenta investiţie de 16.5 milioane $ a companiei pentru o rafinărie de ulei de peşte în Reedville, Va., programată pentru finalizare în mai, şi o conştientizare crescută a beneficiilor Omega-3 în alimentaţia oamenilor, pune Omega Protein în poziţia de a capitaliza funcţie de cererea anticipată.”

Jenna Colley
Houston Business Journal

=========================================

Andrew Weil a fost recent la radio recomandând DHA (de obicei prezent în uleiul de peşte*) pentru a trata depresia, şi cred că asta înseamnă că multă lume îl cumpără şi îl consumă. Cu nişte ani în urmă guvernul declara că „în general era privit ca sigur”, şi a aprobat utilizarea sa în formula pentru copii, iar acum câteva luni şcolile districtuale din Texas au făcut contract cu Omega Protein (dezvoltată din Zapata Corporation aparţinând familiei Bush), pentru a furniza ulei de peşte menhaden pentru mesele din şcoli. Între 1950 şi 1970, oamenii erau asiguraţi că prin consumul uleiurilor polinesaturate din seminţe ar fi protejaţi împotriva bolilor de inimă. Nu există dovezi că rezultatul negativ al acelei campanii ar fi scăzut credulitatea publicului. Se alătură entuziaşti celui mai recent experiment de sănătate publică.

*Weil recomandă consumul de „peşte uleios” – „somon sălbatic de Alaska, macrou, sardine sau hering” – „Dacă administraţi suplimente, uleiul de peşte este o sursă mai bună de DHA decât algele.”

Când un grup de oameni din guvern şi industrie hotărăsc asupra unei politici, pot folosi stimulente (locuri de muncă bune, granturi şi prestigiu), şi sancţiuni (pierderea locurilor de muncă, defăimare organizată sau mai rău) pentru a-şi face mai clare normativele, iar cei mai mulţi oameni vor alege să urmeze acele sugestii, chiar dacă ştiu că politica este greşită. Retrospectiv, formatorii de opinie au spus publicului că „radiaţia ne este benefică”, „cu estrogen vei deveni fertilă (sau cu siguranţă infertilă), feminină, puternică şi inteligentă”, „alimentele cu amidon vor preveni diabetul şi obezitatea”, „folosirea diureticelor şi evitarea sării va face sarcina mai uşoară”, şi că acizii graşi polinesaturaţi sunt „esenţiali dpdv nutriţional şi vor preveni bolile de inimă”.

„Acizii graşi esenţiali” erau iniţial acizii linoleic, linolenic şi arahidonic. Acum că efectele toxice ale acestora ajung să fie recunoscute, noi „acizi graşi esenţiali”, acizii graşi omega-3, incluzând pe cei cu catenă lungă prezenţi în uleiurile de peşte, se spune că ar face copiii mai inteligenţi, că sunt necesari pentru vedere bună, că previn cancerul, bolile de inimă, obezitatea, artrita, depresia, epilepsia, psihoza, demenţa, ulcerele, eczema, şi uscarea pielii.

Doar cu un aport normal de vitamina E în dietă, uleiul din ficat de cod va fi intens oxidat în ţesuturile unui mamifer care îl consumă în cantităţi mari, iar un experiment pe câini a evidenţiat că ar putea creşte mortalitatea prin cancer de la un normal 5%, la 100%. Deşi uleiurile de peşte distrug rapid vitamina E din organism, unele dintre ele, în special uleiurile din ficat, pot furniza vitamine utile, A şi D. În studiile care compară dietele cu ulei de peşte cu dietele standard, ar trebui avuţi în vedere aceşti nutrienţi precum şi alte toxine pe lângă acizii graşi (Huang, et al., 1997; Miyazaki, et al., 1998) din fiecare tip de ulei de peşte, dar rar se întâmplă asta.

În pofida valorii nutritive a acestor vitamine, uleiurile de peşte sunt în general mult mai imunosupresive decât uleiurile din seminţe, iar primele efecte ale uleiului de peşte asupra „sistemului imun”, includ suprimarea sintezei prostaglandinelor, fiindcă grăsimile mult mai nesaturate cu lanţ lung se interpun conversiei acidului linoleic în acid arahidonic şi prostaglandine. Prostaglandinele sunt atât de problematice încât suprimarea lor ajută, fie că inhibiţia lor este cauzată de către aspirină, vitamina E sau uleiul de peşte.

Unele din efectele antiinflamatoare importante ale uleiului de peşte sunt rezultatul uleiurilor oxidate, decât ale celor nemodificate (Sethi, 2002; Chaudhary, et al., 2004). Aceste uleiuri sunt atât de instabile încât încep să oxideze spontan, chiar înainte de a ajunge în circulaţia sângelui.

În experimente care au durat doar câteva săptămâni sau luni, s-ar putea să nu mai fie timp să se dezvolte cancerele, iar pe acea scală cronologică, efectele imunosupresoare şi antiinflamatoare ale uleiului de peşte oxidat, ar putea părea benefice. Timp de câteva decenii tratamentele cu raze X erau folosite pentru a uşura condiţiile inflamatorii, iar cei mai mulţi dintre medicii care au promovat tratamentul aveau posibilitatea de a se retrage înainte ca pacienţii lor să înceapă să resimtă efectele fatale ale atrofiei, fibrozei şi cancerului. (Dar câţiva oameni încă mai susţin terapia cu raze X pentru bolile inflamatoare, ex. Hildebrandt, et al., 2003). Mania uleiului de peşte este acum la fel de veche pe cât era cea a razelor X când era în apogeul popularităţii ei, iar dacă efectele ei antiinflamatoare implică aceleaşi mecanisme ca şi tratamentele antiinflamatoare imunosupresoare cu raze X, atunci ne putem aştepta să vedem o altă epidemie a condiţiilor fibroase şi cancerelor, peste aproape 15-20 de ani.

Prin 1970, cercetătorii au raportat că animalele care au primit ulei de peşte în porţia de mâncare, au trăit mai mult decât animalele pe dieta standard. Alex Comfort care era la curent cu cercetarea care demonstra că simpla reducere a aportului alimentar creştea longevitatea, a observat că animalele erau foarte ezitante să consume porţiile care conţineau ulei de peşte cu miros. Chiar când este adăugat la dietă ulei de peşte „proaspăt” dezodorizat, oxidarea lui spontană înainte de a atinge ţesuturile animale, reduce valoarea sa calorică. Fără antioxidanţi, uleiul de peşte este degradat masiv în 48 de ore, şi chiar cu o cantitate uriaşă de antioxidanţi, încă există degradare considerabilă (Gonzalez, 1988; Klein, et al., 1990).

Uleiul de peşte a fost utilizat timp de sute de ani drept lac sau combustibil pentru lămpi, iar peştele gras a fost folosit ca fertilizator şi nutreţ pentru animale, iar mai târziu în Europa a fost folosită forma solidă hidrogenată a uleiului, care este mai stabilă, ca substitut alimentar pentru oameni. Când vânătoarea de balene a fost limitată prin 1950, în producţia de margarină uleiul de peşte a fost înlocuit cu ulei de balenă. La fel ca şi uleiurile din seminţe cum este cel de in, uleiurile de peşte au fost înlocuite cu derivaţi de petrol în industria vopselelor după 1960.

Deşi din 1980 se cunoştea că multe boli la animale sunt cauzate de consumul de peşte gras, iar despre uleiurile nesaturate se cunoştea că accelerează formarea „pigmentului vârstei”, lipofuscina, multe din „efectele benefice” ale uleiului de peşte alimentar au început să apară în jurnalele de cercetare din acea vreme, iar mass media, răspunzând campaniei relaţiilor publice ale industriei, începea să ignore studiile care arătau efectele dăunătoare ale consumului de ulei de peşte.

Când recenzorii din jurnalele de specialitate încep să ignore cercetările valide ale căror concluzii sunt dezavantajoase industriei uleiului de peşte, putem observa că normativele fixate de industrie şi agenţii ei din guvern devin clare. La finalul secolului, începem să observăm manifestarea unui truc literar straniu, în care cercetarea care raportează efectele toxice ale uleiurilor omega-3, sunt prefaţate de către remarci cu efectul „noi toţi ştim cât de grozave sunt aceste uleiuri pentru un nivel bun de sănătate”. Cred că simt linguşirea şi târăitul picioarelor de către autorii care vor să le fie publicate studiile. Dacă vrei să spui că munca ta probabil nu înseamnă cea ce vrea să însemne, poate că o vor publica.

Pentru mai mult de 50 de ani, marea majoritatea a comunicărilor medicale asupra estrogenului, făceau parte din campania industriei medicamentelor destinată câştigului fraudulos a miliarde de dolari, şi oricine a fost interesat să le studieze, putea observa că autorii erau mai degrabă parte a unui cult, decât căutători ai cunoaşterii valoroase.

În acelaşi fel, doctrina inofensivităţii razelor X şi a precipitaţiilor radioactive a fost ţinută în viaţă timp de câteva decenii, demonizând pe oricine ar fi disputat-o. Acum pare ca şi cum am fi în pericol de a intra intra într-o altă perioadă de cultism medical-industrial-guvernamental, de data aceasta pentru a promova utilizarea universală a grăsimilor polinesaturate, precum şi a medicamentelor şi alimentelor.

În 2004, un studiu asupra a 29133 de bărbaţi, a raportat că utilizarea uleiului omega-3 sau consumul cu ulei de peşte, nu a scăzut depresia sau suicidul, iar în 2001, un studiu asupra a 42612 bărbaţi şi femei a raportat că după mai mult de 9 ani, utilizarea uleiului din ficat de cod nu a evidenţiat un efect protector împotriva bolii cardiace coronariene (Hakkarainen, et al., 2004; Egeland, et al., 2001).

Cel mai popular mod de a argumenta că uleiul de peşte va preveni boala cardiacă, este de a evidenţia scăderea lipidelor serice, continuând vechea abordare a Asociaţiei Americane de Cardiologie, „dieta cardio-protectoare”. Din nefericire pentru acest argument, acum se ştie că trigliceridele serice scad din cauza efectelor toxice ale uleiului de peşte asupra ficatului (Hagve and Christophersen, 1988; Ritskes-Hoitinga, et al., 1998). În experimentele cu şobolani, EPA şi DHA au scăzut lipidele serice doar când erau administrate şobolanilor care au fost hrăniţi, caz în care grăsimile erau încorporate în ţesuturi, şi suprimau respiraţia mitocondrială (Osmundsen, et al., 1998).

Credinţa că boala cardiacă este provocată de consumul de colesterol, era fundamentată în principal pe vechile experimente cu iepuri, iar experimentele ulterioare au clarificat cum colesterolul oxidat distruge arterele (Stapran, et al., 1997). Dat fiind că atât uleiul de peşte cât şi colesterolul oxidat distruge arterele iepurilor, şi de vreme ce peroxizii lipidici asociaţi cu uleiul de peşte atacă o varietate foarte largă de compuşi biologici, incluzând lipoproteinele LDL transportoare de colesterol, implicaţiile experimentelor cu iepuri, par acum a fi foarte diferite.

O altă cale de a argumenta folosirea uleiului de peşte sau a altor grăsimi omega-3, este de a arăta o corelaţie între boală şi un aport scăzut al EPA, DHA şi acidul arahidonic din ţesuturi, şi să afirmi că „aceste uleiuri sunt deficiente, boala este cauzată de un deficit de acizi graşi esenţiali”. Aceste uleiuri sunt extrem de susceptibile la oxidare, deci tind sa dispară spontan ca răspuns la excitaţia celulară, distrugerea ţesutului, necesităţile energetice crescute ale stresului, expunerea la toxine sau radiaţia ionizantă, sau chiar expunerea la lumină. Oxidarea spontană este cea ce le-a făcut utile ca lacuri sau mediu pentru vopsele. Dar tot acestea determină sensibilitatea ţesuturilor la traumatisme. „Deficitul” lor în ţesuturi, corespunde frecvent cu intensitatea stresului oxidativ şi peroxidarea lipidică; este mai degrabă prezenţa, decât deficitul care crează dispoziţia pentru boală.

Unul din primele efecte dăunătoare observate ale acizilor graşi polinesaturaţi (PUFA), a fost formarea lipofuscinei sau ceroidului, „pigmentul vârstei”, în timpul stresului oxidativ sau deficitului de vitamină E. Asociate cu formarea lipofuscinei, s-a descoperit că PUFA provoacă degenerarea gonadelor şi creierului, iar certitudindea că vitamina E ar putea preveni unele din efectele lor toxice, a condus la ideea că vitamina E era esenţialmente un antioxidant. Din nefericire, efectul protector al vitaminei E împotriva PUFA este doar parţial (Allard, et al., 1997).

Bolile degenerative sunt toate asociate cu anomalii implicând metabolismul grăsimilor şi peroxidarea lipidelor. Boala Alzheimer, boala hepatică alcoolică şi non-alcoolică, degenerarea retiniană, epilepsia, SIDA, diabetul, şi o varietate de probleme circulatorii, implică produşii secundari PUFA. Produşii rezultaţi din descompunerea PUFA includ acroleina, malondialdehida, hidroxinonenalul, crotonaldehida, etanul, pentanul, şi neuroprostanii, care sunt molecule similare prostaglandinelor formate din produşi ai peroxidării lipidice cu radicali liberi, în special în creier şi la un nivel mai ridicat în boala Alzheimer.

Reacţiile celor trei tipuri de celule – endoteliul vascular, celulele nervoase, şi celulele timusului – la acţiunea PUFA, vor ilustra unele dintre procesele importante implicate în toxicitatea lor.

Când corpul nu are suficientă glucoză, sunt eliberaţi din ţesuturi acizi graşi liberi, iar oxidarea lor blochează oxidarea glucozei chiar şi când devine disponibilă prin scindarea proteinelor provocată de cortisol, care este eliberat în timpul privării de glucoză. Celulele timusului sunt sensibile la privarea de glucoză, şi chiar în prezenţa glucozei, cortisolul le împiedică să utilizeze glucoza, determinându-le să accepte acizi graşi. Celulele timusului mor repede când sunt expuse excesului de cortisol sau deficitului de glucoză. Acizii graşi polinesaturaţi precum acidul linoleic, arahidonic şi eicosapentaenoic sunt în special toxici celulelor timusului prevenind inactivarea lor la expunerea cortisolului, potenţându-i acţiunea (Klein, et al., 1987, 1989, 1990). Limfocitele oamenilor cu SIDA şi leucemie au o capacitate mai scăzută de a metaboliza cortisolul. Un extract al serului de la pacienţii cu SIDA a determinat limfocitele expuse la cortisol să moară de 7 ori mai repede decât celulele oamenilor sănătoşi. Pacienţii SIDA au niveluri ridicate atât de cortisol, cât şi acizi graşi polinesaturaţi (Christeff, et al., 1988).

Citotoxicitatea provocată de EPA şi metaboliţii lui (15 mg de EPA per litru, a distrus peste 90% dintr-un anumit tip de macrofage), nu este inhibată de vitamina E (Fyfe and Abbey, 2000). Activarea imunologică tinde să distrugă celulele T care conţin PUFA (Switzer, et al., 2003).

Când animalele sunt hrănite cu ulei de peşte şi apoi expuse bacteriilor, celulele imunosuprimate ale timusului (T) le provoacă sucombarea sub acţiunea infecţiei, mai uşor decât animalele hrănite ulei de cocos sau o dietă fără grăsimi. Numărul celulelor Natural Killer care elimină celulele canceroase şi celulele infectate de viruşi, scade după consumul de ulei de peşte, iar celulele supresoare T sunt adeseori crescute. Interferenţe mai subtile cu imunitatea sunt produse prin acţiunea PUFA asupra „sinapsei imune”, un contact dintre celule care perminte transmisia informaţiei imunologice. Efectul imunosupresor al uleiului de peşte este recunoscut ca fiind de ajutor în prevenirea respingerii organelor transplantate, dar unele studii evidenţiază că supravieţuirea la un an după transplant nu este îmbunătăţită.

Acizii graşi polinesaturaţi, în special cei care pot fi transformaţi în prostaglandine, sunt larg implicaţi în provocarea inflamaţiei şi permeabilităţii vasculare. EPA şi DHA nu formează prostaglandine ordinare, deşi isoprostanii şi neuroprostanii pe care-i produc în timpul peroxidării lipidice, se comportă în multe feluri ca cele mai obişnuite prostaglandine, iar eicosanoizii lor formaţi enzimatic, au funcţii similare cu cele ale prostaglandinelor obişnuite. Creierul conţine o concentraţie foarte ridicată a acestor acizi graşi instabili, şi sunt eliberaţi în sinapse prin procese excitatorii ordinare.

Chan, et al., 1983, au descoperit că grăsimile polinesaturate provoacă expansiunea creierului şi permeabilitate vasculară crescută. În 1988, grupul Chan a descoperit că DHA şi alte grăsimi polinesaturate adăugate celulelor de cultură din cortexul cerebral, au produs radicali liberi şi au stimulat producţia malondialdehidei şi lactatului, şi au inhibat absorbţia acidului glutamic, cea ce sugerează că ar contribui la excitaţia prelungită a nervilor (Yu, et al., 1986). În secţiunile creierului, acizii graşi polinesaturaţi au determinat producerea de radicali liberi şi expansiunea ţesutului, iar acizii graşi saturaţi nu au avut acest efect (Chan and Fishman, 1980). PUFA au inhibat respiraţia mitocondriilor în celulele creierului (Hillered and Chan, 1988), iar la o concentraţie mai ridicată, au cauzat dilatarea lor (Hillered and Chan, 1989), dar acizii graşi saturaţi nu au produs edem. Activitatea radicalilor liberi s-a demonstrat că provoacă eliberarea acizilor graşi din structura celulară (Chan, et al., 1982, 1984). Activarea lipaselor de către radicalii liberi şi peroxizii lipidici, cu pierderea potasiului din celule, sugerează că excitaţia poate deveni un proces autostimulator, conducând către distrugere celulară.

DHA însuşi, decât produşii lui secundari, facilitează transmisia nervoasă excitatorie (glutamatul) (Nishikawa, et al., 1994), iar acea acţiune excitatorie provoacă eliberarea de acid arahidonic (Pellerin şi Wolfe, 1991).

Considerând doar unul din produşii peroxidării uleiului de peşte, acroleina, şi câteva din efectele ei în celule, putem avea o idee a tipului de distrugeri care ar putea rezulta din creşterea aportului de grăsimi omega-3 în ţesuturile noastre.

„Bariera” dintre creier şi circulaţia sângelui, este una dintre cele mai eficiente bariere vasculare din organism, dar este foarte permeabilă pentru uleiuri, iar peroxidarea lipidică o subminează, afectând ATP-asa care regulează sodiul şi potasiul (Stanimirovic, et al., 1995). Aparent, orice epuizează energia celulei scăzând ATP-ul, permite accesul unui exces de calciu în celule, contribuind la moartea acestora (Ray, et al., 1994). Creşterea calciului intracelular activează fosfolipazele, eliberând mai multe grăsimi polinesaturate (Sweetman, et al., 1995). Acroleina eliberată în timpul peroxidării lipidelor, inhibă funcţia mitocondrială prin contaminarea enzimei critice respiratorii, citocrom oxidazei, având drept rezultat o capacitate scăzută de a produce energie (Picklo and Montine, 2001). (La nivelul retinei, PUFA contribuie la distrugerea fotoindusă a capacităţii celulelor de a produce a energie (King, 2004), distrugând aceeaşi enzimă critică). Pe lângă inhibarea capacităţii celulelor nervoase de a produce energie prin oxidarea glucozei, acroleina inhibă capacitatea celulelor de a regula aminoacidul excitator glutamat (Lovell, et al., 2000), contribuind la procesul de excitaţie. Niveluri ridicate de acroleină (şi alţi produşi ai degradării PUFA) sunt identificaţi în creier în boala Alzheimer (Lovell, et al., 2001).

Bolile „prionilor”, CJD şi TSE/ BSE (boala vacii nebune), au în comun multe caracteristici cu boala Alzheimer, iar câteva studii au relevat că „prion” proteina produce distrugerile sale prin activarea lipasei care eliberează acizi graşi polinesaturaţi şi produce peroxizi lipidici (Bate, et al., 2004, Stewart, et al., 2001).

Acroleina reacţionează cu DNA, cauzând distrugeri „genetice”, şi de asemeni reacţionează cu lisina din proteine, contribuind de exemplu la toxicitatea lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL) oxidate, proteinele transportoare de colesterol, iar acestea au devenit faimoase prin implicarea lor în dezvoltarea aterosclerozei atunci presupus cauzată de consumul grăsimilor saturate.

Articolul meu asupra boala vacii nebune a dezbătut dovezile care incriminau folosirea peştelui în nutreţul animalelor, ca o cauză a bolilor degenerative ale creierului, iar articolele anterioare (glicemia şi glicarea), au dezbătut explicaţiile pentru argumentarea acelei glicări necorespunzătoare a grupărilor lisină din proteine, ca un rezultat al unei lipse al grupărilor protectoare dioxid de carbon /carboamino, generând proteinele amiloid (sau „prionii”) caracteristici demenţei. Acroleina, produsă din descompunerea „uleiurilor de peşte” în creier, este probabil cel mai reactiv produs al peroxidării lipidelor din creier, iar atunci ar fi probabil să provoace glicarea lisinei în proteine care formează plăci.

Aceste efecte toxice ale acroleinei în creier, sunt analoage mulţimii efectelor toxice ale acizilor graşi omega-3 în orice alt organ sau ţesut al organismului. Celulele canceroase sunt excepţionale prin gradul lor de rezistenţă la acţiunile letale ale peroxizilor lipidici, dar efectele inflamatoare ale acizilor graşi cu grad ridicat de nesaturare sunt acum larg recunoscute a fi esenţial implicate în procesul cancerizării (articolele mele despre cancer şi permeabilizare dezbat câteva din căile prin care grăsimile sunt implicate în dezvoltarea tumorilor).

Grăsimile pe care le sintetizăm din zahăr, ulei de cocos, acid oleic, seriile omega-9, sunt protectoare împotriva celor inflamatoare PUFA, în unele cazuri chiar mai eficiente decât vitamina E.

În filmul lui Woody Allen din 1973, Sleeper, protagonistul s-a trezit după ce a fost îngheţat timp de 200 de ani, ca să afle că grăsimile saturate erau alimente sănătoase. Atunci când a fost făcut filmul, acest lucru deja fusese stabilit (ex. Hartroft şi Porta, ediţia din 1968 a Present Knowledge in Nutrition, care a demonstrat că un aport corespunzător de grăsimi saturate în dietă, a ajutat în protecţia împotriva formării lipofuscinei).

P.S. Societatea Regală pentru Protejarea Păsărilor, anunţă că 2004 a fost cel mai catastrofic sezon de reproducere cunoscut al păsărilor marine, de-a lungul coastei UK. Afirmă că pescuitul industrial pentru asigurarea meselor cu peşte şi uleiului, este foarte nesustenabil şi periclitează întregul lanţ trofic marin.

„UK a avut deja acest an catastrofe grave în ce priveşte păsările marine. În Shetland şi Orkney colonii întregi de păsări au eşuat să producă vreun pui din cauza cumplitei insuficienţe a hranei. Pe lângă asta, sute de păsări de mare care se spălau lângă ţărm, au pierit pe mare. Din nou, lipsa hranei se crede a fi unul din motive.” Raportul Evaluarea Sustenabilităţii Pescăriilor Industriale Producătoare de Produse Pescăreşti şi Ulei de Peşte, a fost redactat pentru RSPB de către Poseidon Aquatic Resource Management Ltd şi Universitatea din Newcastle-upon-Tyne.

acroleina; peroxizi; lipidici; peşte; industrie

REFERINŢE: comentarii

SURSA