Tulburări psihologice şi neurologice asociate consumului de cereale

Cerealele – Sabia cu două tăişuri a umanităţii – fragment

Complicaţiile neurologice au fost de mult recunoscute la pacienţi celiaci, şi pot include epilepsia, ataxiile cerebeloase, demenţa, boala degenerativă a sistemului nervos central, neuropatii periferice (de tip axonal sau demielinizant) şi miopatiile [318]. Un studiu recent a evidenţiat că 57% din pacienţii cu neuropatii din cauze necunoscute (25 ataxie, 20 neuropatie periferică, 5 mononeurită multiplex, 4 miopatie, 3 miopatie motorie, 2 mielopatie), au prezentat titre pozitive pentru anticorpi antigliadină, iar 16% din acest grup (40 de ori mai mult decât populaţia generală) aveau de asemeni boală celiacă [315]. Cauza disfuncţiei neurologice asociate cu boala celiacă şi anticorpii antigliadină este necunoscută; în orice caz a fost suspectat că ar putea fi implicat un mecansim imunologic [315, 318]. Deşi nu au fost încă dirijate evaluări clinice ale aderărilor stricte la dieta fără gluten, s-a sugerat că o astfel de dietă ar putea avea ca rezultat stabilizarea sau chiar îmbunătăţirea disfuncţiei neurologice [315].

Epilepsia este întâlnită în 5.5 % din cazurile de boală celiacă, şi pentru aproape jumătate din aceşti pacienţi calcificările parietooccipitale bilaterale sunt identificate în ariile corticale şi subcorticale [319]. Această triplă asociere are un haplotip HLA comun şi se crede că apare pe calea unei dereglări imunologice. Dacă dietele fără gluten sunt adoptate curând după debutul epilepsiei, convulsiile pot fi drastic reduse sau eliminate [321, 322].

Sindromul comportamental autist la copii este caracterizat de abilităţi de limbaj şi imaginaţie reduse sau inexistente, comportament repetitiv, autoagresiv şi reacţii anormale la stimulii umani şi de mediu. Cauza sindromului este puţin înţeleasă, în orice caz se crede că atât factorii genetici [323] cât şi imunologici [324] ar putea fi implicaţi. Copiii autişti păstrează haplotipurile HLA [323] care apar frecvent şi în alte boli autoimune incluzând artrita reumatoidă, şi prezintă autoanticorpi la proteina bazica a mielinei [324]. S-a demonstrat că unii pacienţi autişti au anticorpi crescuţi la gluten şi caseină [325]; în orice caz, ameliorarea simptomelor ca răspuns la dietele gluten-free a fost echivocă [325, 326].

Sunt mai mult de 30 de ani de când Dohan a formulat pentru prima dată ipoteza că peptidele opioide identificate în digeratul enzimatic al glutenului din cereale, sunt un factor potenţiator al declanşării schizofreniei pentru genotipurile susceptibile [327, 328]. Într-o meta-analiză a mai mult de 50 de articole cu privire la rolul cerealelor în etiologia schizofreniei publicate între 1966 şi 1990, Lorenz [329] a concluzionat: „În populaţiile cu un consum redus sau nul de grâu, secară, orz, prevalenţa schizofreniei era destul de redusă şi aproape aceeaşi, indiferent de tipul influenţei aculturalizatoare.” În sprijinul acestei concluzii sunt multiple studii clinice [330–332], care au demonstrat că simptomele schizofrenice s-au îmbunătăţit pe o dietă fără gluten şi s-au înrăutăţit la reintroducere. În plus, incidenţa schizofreniei este aproape de 30 de ori mai ridicată în cazul pacienţilor celiaci, decât pentru populaţia obişnuită [329], iar schizofrenicii au anticorpi circulanţi antigliadină IgA  crescuţi [333].

Tot mai des se admite că mecanismele autoimune sunt implicate în etiologia bolii, într-un subgrup de pacienţi cu schizofrenie [334, 335]. Schizofrenicii menţin câteva anomalii imunologice, incluzând prevalenţa crescută a bolilor autoimune şi anticorpi antinucleari şi alţi autoanticorpi, producţie limfocitară scăzută a interleukinei-2 (IL-2), concentraţie serică crescută a receptorilor IL-2, concentraţii serice ridicate de IL-6 şi o asociere cu antigenii HLA [334,335]. Similar altor boli autoimune, cerealele ar putea face posibile presupusele lor efecte autoimune în schizofrenie prin mimetică moleculară, în care autoantigenii ţesutului cerebral sunt recunoscuţi şi distruşi de către limfocitele T autoagresive, din cauza similarităţii structurale dintre antigenii cerebrali şi antigenii alimentari exogeni.Deşi această ipoteză ar putea fi eficace pentru unii schizofrenici, remisia rapidă a simptomelor prin dietele fără gluten observată în evaluările clinice [330–332], sugerează că un mecanism acut ar putea fi în plus răspunzător, de vreme ce este improbabil ca celulele neuronale afectate s-ar putea regenera într-un interval de timp atât de scurt. În această privinţă, de mult s-a recunoscut că anumite gluten-peptide provenite din grâu au o intensă activitate opioid-like reversibilă la Naloxon [336, 337]. Identitatea structurală a acestor peptide opioide provenite din digeratul enzimatic al glutenului din grâu, a fost recent caracterizată şi secvenţializată [338–340], şi există dovezi semnificative ce demonstrează prin utilizarea izotopilor radiomarcaţi de gliadină, că aceste peptide ajung pe receptorii de opioizi în creier şi organele periferice [329]. Astfel, este posibil ca cerealele să exercite modificări comportamentale pe calea interacţiunii directe cu receptorii de opioizi ai sistemului nervos central, sau probabil prin reacţii simultane mediate imun împotriva antigenilor sistemului nervos central.

consum de cereale; tulburări psihologice; neurologice; etiologie

SURSA: Cereal Grains: Humanity’s Double-Edged Sword

ARTICOLE RECOMANDATE

• Manifestarea neurologică a bolii celiace