Glosodinia şi boala celiacă

ARTICOLE RECOMANDATE

• Glosita atrofică a condus către diagnosticul de boală celiacă

Rezumat

Boala celiacă este o boală inflamatorie cronică, imun mediată a intestinului subţire, provocată de glutenul iritant, şi, posibil, alţi cofactori de mediu la oamenii cu predispoziţie genetică. Boala celiacă este caracterizată de lipsa simptomelor (sau ambiguitatea /diversitatea lor). Contextul clinic oral include stomatita aftoasă şi defectele de smalţ dentar. Asocierea cu alte semne ale mucoasei orale (cum ar fi, de exemplu, iritaţia, o senzaţie de arsură, eritemul sau atrofia) este mult mai puţin comună, şi adeseori, nu este luată în calcul de către clinicieni. Prezentăm cazul unei femei în vârstă de 72 de ani, cu un istoric de 4 luni al senzaţiei de arsură ca singura manifestare clinică a bolii celiace. Prezentarea şi simptomatologia clinică sunt discutate în raport cu diagnosticul diferenţial de glosodinie orală. Acest istoric de caz subliniază importanţa considerării bolii celiace în managementul cazurilor de glosodinie idiopatică.

glosodinie, glosodinia, glosalgie, stomatodinie, tratament

Introducere

Boala celiacă (BC) este o tulburare inflamatorie cronică imun-mediată a intestinului subţire cu vili aplatizaţi pe mucoasă, provocată de glutenul iritant din proteinele bogate în prolină şi glutamină conţinute în grâu, secară şi orz, şi, posibil, alţi cofactori de mediu, la oamenii predispuşi genetic.

Boala este asociată cu HLA-DQ2 în 95% din cazuri, iar cu HLA-DQ8 în 5% din cazuri, şi se autoperpetuează în prezenţa neîntreruptă a glutenului. ⁽¹⁾

Glutenul este declanşatorul bolii celiace. Proteinele glutenului conţin cantităţi ridicate de prolină şi glutamină (15% şi respectiv 35%). ⁽²⁾ Prezenţa prolinei oferă acestor peptide o rezistenţă la digestia luminală normală, în timp ce glutamina, deamidată de transglutaminaza tisulară către acid glutamic cu polaritate negativă, conferă o imunogenicitate sporită. Într-adevăr s-a demonstrat prezenţa aminoacizilor cu sarcină negativă în peptidele ataşate DQ2.

La pacienţii celiaci, există o trecere anormală a acestor gluten peptide în lamina propria, din cauza unei permeabilizări crescute a joncţiunilor intercelulare strânse. Odată ajunse în lamina propria, peptidele glutenului sunt recunoscute de către celulele prezentatoare de antigen HLA-DQ2 sau DQ8, provocând astfel reacţia autoimună a bolii celiace. ⁽³⁾

Au fost făcute progrese remarcabile în înţelegerea bolii celiace, dar până în acest moment, cel mai sigur şi eficient tratament încă este o dietă strictă fără gluten, de unde şi importanţa unui diagnostic neîntârziat pentru pacienţii cu boala celiacă.

Materiale  şi metode

O femeie în vârstă de 72 ani s-a prezentat cu un istoric de patru luni al senzaţiilor orale de arsură, la clinica noastră odonto-stomatologie. Istoricul ei medicale a inclus o pancreatită anterioară cronică, tratată cu Pancrelipase 150 mg (amilază, lipază şi protează). Era fumătoare (10 ţigarete pe zi). Pacienta nu avea hipersensibilităţi cunoscute şi a negat orice consum de medicamente sau droguri. Singurul simptom menţionat era durerea continuă pe dorsul limbii. Durerea creştea când mânca. Nu avea semne sau simptome, nici locale, nici generale. La examinarea clinică nu erau anomalii evidente, cu excepţia crăpăturii limbii (Figura 1).

Figura 1. O femeie de 72 de ani, cu un istoric de 4 luni al senzaţiilor de arsură orală pe dorsul limbii.

În acest context, am derulat o serie de teste de laborator, care au inclus o hemogramă şi analiza glicemiei, fierului seric, feritinei, vitaminei B12, şi acidului folic. Rezultatele erau în limite normale. Anticorpii serici pentru sindromul Sjögren şi culturile pentru identificarea prezenţei Candida, erau negative. Testele pentru anticorpii endomisium şi transglutaminază tisulară, erau pozitivi. Am cerut pacientului să facă un consult gastrointestinal. Pacientul a trecut astfel prin esofago-gastro-duodenoscopia cu lumină albă, stadiu în care a fost recoltată proba pentru biopsia intestinală. Vederea macroscopică a intestinului subţire şi cu biopsia, care au evidenţiat limfocitoză intraepitelială, hipertrofie criptică şi scădere a înălţimii vilozitare, au confirmat diagnosticul de boală celiacă. Pacientul a fost instruit să urmeze o dietă fără gluten. Simptomatologia s-a vindecat într-o lună după începerea unei diete fără gluten.

Rezultate

Pe baza prezentării clinice şi a simptomatologiei, am evaluat următorul spectru de diagnostic diferenţial:

a) sensibilitatea de contact la materialele dentare;

b) alergiile alimentare;

c) ţesutul conjunctiv şi tulburările metabolice;

d) bolile infecţioase orale precum infecţia cu Herpes simplex sau Herpes Zoster, şi candidoza orală;

e) deficienţele vitaminice şi,

f) bolile sistemice cu simptome similare (ex. sindromul Sjögren). Mai mult, am considerat ca diabetul necontrolat şi refluxul gastroesofagian au fost asociate cu arsura în zona orofaringială şi a limbii.⁽⁴⁾ Suplimentar, analiza literaturii a subliniat că limba a fost cea mai frecvent afectată poziţie într-o serie de 128 de pacienţi cu boală celiacă care au fost examinaţi pentru leziuni şi simptome ale mucoasei orale, cu 29.6% din pacienţi descriind o iritaţie sau o senzaţie de arsură, iar 8.6 având eritem sau atrofie (5). 

Concluzie

Boala celiacă este una dintre cele mai comune boli cronice întâlnite în America de Nord şi Europa occidentală, cu o prevalenţă serologică de aproximativ 1%.⁽¹⁾ Boala se ameliorează prin excluderea alimentară a glutenului. Cunoaşterea aspectelor multiple ale acestei tulburări este inadecvată, boala celiacă având un grad ridicat de eterogenitate: pacienţii pot fi asimptomatici sau cu simptome foarte severe. Pentru a categorisi orice forme posibile ale manifestării clinice, termeni precum silenţioasă, minoră sau majoră sunt în mod obişnuit folosite pentru a caracteriza manifestarea clinică. Utilizarea termenului silenţioasă, a fost în orice caz criticată, fiindcă o anamneză aprofundată, examinare clinică, sau investigaţie de laborator, ar putea releva modificări anormale foarte subtile – deşi mulţi pacienţi cu boala silenţioasă nu au simptome. La aceşti pacienţi, există în mod obişnuit un diagnostic întârziat de boală celiacă.⁽⁶⁾ Un diagnostic corect şi prompt este fundamental, după cum studii recente indică o mortalitate moderată dar crescută pentru această boală.⁽⁷⁾ Recent, normativele din 2009 ale National Institute of Clinical Excellence (NICE)⁽⁸⁾, au indicat testarea clinică în contexte multiple şi variate. Acestea includ de asemeni stomatita aftoasă şi defectele de smalţ dentar. Asocierea cu alte semne ale mucoasei orale (cum ar fi iritaţia, senzatia de arsură, eritemul sau atrofia), este mult mai comună, şi, adeseori, fără a fi luată în considerare de clinicieni, chiar dacă un simptom oral este singura manifestare clinică a bolii celiace în numeroase cazuri.⁽⁹⁾ Această prezentare de caz, subliniază importanţa considerării bolii celiace în managementul cazurilor de glosodinie idiopatică.

Conflict de interese

Autorii declară că nu există conflicte de interese.

Referinţe:

în comentarii

glosodinie, glosodinia, glosalgie, stomatodinie, tratament

SURSA: Glossodynia and coeliac disease