Nutriţia şi boala Alzheimer: Rolul dăunător al unei diete cu mulţi carbohidraţi

Rezumat

Boala Alzheimer este o maladie devastatoare a cărei recentă creştere în ratele de incidenţă, deţine largi implicaţii pentru creşterea costurilor de sănătate. Fonduri de cercetare imense sunt la ora actuală investite pentru cercetarea cauzei fundamentale, cu un progres corespunzător în înţelegerea evoluţiei bolii. În această comunicare evidenţiem cum un exces al carbohidraţilor alimentari, în special fructoza, pe lângă un deficit relativ al grăsimilor şi colesterolului în dietă, ar putea conduce către dezvoltarea bolii Alzheimer. Un prim pas în patofiziologia bolii, este reprezentat de produşii finali de glicare avansată ai proteinelor plasmatice majore, implicate în transportul grăsimilor, colesterolului şi oxigenului. Aceasta conduce către un deficit de colesterol în neuroni, cea ce subminează în mod semnificativ capacitatea lor de funcţionare. În timp, un răspuns în cascadă conduce la semnalizarea scăzută a glutamatului, distrugere oxidativă sporită, disfuncţie mitocondrială şi lizozomală, risc crescut de infecţie microbiană, şi, în cele din urmă apoptoză. Alte boli neurodegenerative pot avea în comun multe caracteristici cu boala Alzheimer, şi ar putea fi de asemeni provocate în mare parte de aceleaşi cauze fundamentale.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

– Accesaţi documentul original –

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Idei principale pentru studiu

• Amiloidul-β prezent în placa Alzheimer ar putea să nu fie cauzal, de vreme ce suprimarea medicamentoasă a sintezei lui, a condus către declin cognitiv ulterior în studiile controlate derulate până acum.
• Cercetătorii au identificat disfuncţie mitocondrială şi rezistenţă cerebrală la insulină ca indicatori prematuri ai maladiei Alzheimer.
• ApoE-4 este un factor de risc pentru Alzheimer, iar ApoE este implicat în transportul colesterolului şi grăsimilor, care sunt esenţiale pentru transducţia semnalului şi protecţia împotriva distrugerilor oxidative.
• Fluidul cerebrospinal al creierelor cu Alzheimer este deficient în grăsimi şi colesterol.
• Produşii finali de glicare avansată (AGE) sunt prezenţi în cantităţi semnificative în creierele cu Alzheimer.
• Fructoza, un agent de îndulcire tot mai răspândit, este de zece ori mai reactivă decât glucoza pentru inducerea AGE.
• Astrocitele joacă un rol important în furnizarea grăsimilor şi colesterolului către neuroni
• Daunele glicării interferă cu distribuirea LDL-mediată a grăsimilor şi colesterolului către astrocite, şi astfel, indirect, către neuroni.
• ApoE induce sinteza Aβ când aportul lipidic este insuficient.
• Aβ redirecţionează metabolismul neuronal către alte substraturi în afară de glucoză, interferând cu furnizarea glucozei şi oxigenului către alte substraturi şi crescând biodisponibilitatea lactatului şi corpilor cetonici.
• Sinteza neuotromasmiţătorului glutamat este crescută când există deficit de colesterol, iar glutamatul este un potent agent oxidant.
• În timp, neuronii sunt grav afectaţi din cauza expunerii cronice la glucoză şi agenţi oxidanţi, şi sunt programaţi pentru apoptoză din cauza funcţiei grav afectate.
• Odată ce suficient de mulţi neuroni sunt distruşi, se manifestă declinul cognitiv.
• Intervenţia dietetică simplă, către mai puţin carbohidraţi super-procesaţi şi relativ mai multe grăsimi şi colesterol, este cel mai probabil o măsura protectoare împotriva maladiei Alzheimer.

Alzheimer, dementa, creier, neurodegenerare

SURSA: Nutrition and Alzheimer’s disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet

ARTICOLE RECOMANDATE

• Glicarea avansată şi longevitatea
• Diabet cu fructe
• Piramida low-carb
• 35 de motive pentru a consuma cat mai putin zahar si fructoza